时间:2022-06-19 01:45:00
序论:好文章的创作是一个不断探索和完善的过程,我们为您推荐十篇生物职称论文范例,希望它们能助您一臂之力,提升您的阅读品质,带来更深刻的阅读感受。
2.寄主抗性识别机制及TALE致病性
2.1寄主和病原菌相互作用
寄主和病原菌相互作用被认为是从PAMPs/M-AMPs(pathogenormicrobe-associatedmolecularpatt-erns)的识别开始的。病原菌的PAMPs/MAMPs相当保守,不同的PAMPs/MAMPs被定位在寄主细胞膜上的形态识别受体PRRs(patternrecognitionrecep-tors)特异性识别从而激活寄主的基础防御反应,这对植物免疫致病菌或非致病菌相当重要(JonesandDa-ngl,2006)。研究比较清楚的PAMPs包括微生物的鞭毛组分Flg22、Harpins、冷休克蛋白、脂多糖、肽聚糖和延伸因子Tu(EF-Tu)等(Kunzeetal.,2004;Nürnbe-rgeretal.,2004;Zipfeletal.,2004)。PAMPs被PRRs识别触发一个叫做PTI(PAMP-triggeredimmunity)的基础防御反应,该基础防御反应参与诱导MAPK信号通路、钙通量、产生一氧化氮和活性氧分子和激活WRKY转录因子(Nürnbergeretal.,2004;Heetal.,2006)。PTI介导的基础免疫有效地限制了绝大多数潜在的病原体的生长,是在大多数植物中广泛存在的基础防御反应(JonesandDangl,2006)。随着寄主PTI的加强,病原细菌相应地进化出了效应物激活的寄主感病性ETS(effector-triggeredsusceptibility),即利用T3SEs抑制寄主的PTI信号达到致病的目的(JonesandDangl,2006)。与病原细菌ETS(effector-triggeredsusceptibility)相对应地,寄主则又进化出了特异识别T3SEs的抗性(resistance)基因激活免疫反应,效应物激活的寄主免疫反应称为ETI(effector-triggeredimmunity)(JonesandDangl,2006)。效应物作用和修改寄主蛋白或效应物自身被寄主抗性R蛋白(resistanceprotein)识别即诱导ETI,ETI是植物的第二级防御策略,通过胼胝质沉积加厚细胞壁、阻断维管束的运输、抗病相关蛋白的表达、氧自由基的释放和细胞程序性死亡等。植物通过不断进化的R基因响应植物致病菌的挑战,提供了监测植物病原效应物的又一途径(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。由于R基因的存在,ETI改变相互作用的结果从感病回到抗病。总之,病原菌和寄主互作概括起来就是三种情况:(1)微生物引发植物的PTI,植物启动防御系统,激活抗病基因的表达,如转录调控因子WRKY表达激活下游抗病基因表达,微生物不能引起致病,植物表现为抗性寄主;(2)微生物引发植物的PTI,但是微生物利用Ⅲ型效应物抑制寄主的PTI引起致病,植物表现为感病寄主;(3)微生物引发植物的PTI,微生物利用Ⅲ型效应物抑制寄主的PTI,寄主进化出一系列的监守R基因抑制效应物的作用,植物表现为抗性寄主(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。
2.2植物富含LRR结构域蛋白
植物的抗性R蛋白因含有核酸结合区和富含亮氨酸重复区常归为NB-LRR(nucleotidebinding-leuc-inerichrepeat)蛋白家族。这些特别的免疫蛋白介导不同的抗性蛋白-效应物蛋白识别过程和激活寄主潜在的防御反应NB-LRRs呈现多功能域结构,每个功能域依据NB-LRR信号行使不同的功能。NB-LRR的功能和相关信号的复杂度是和植物-微生物互作相对应的(Elmoreetal.,2011)。亮氨酸重复区LRRs广泛存在于真白质中,参与蛋白-蛋白互作。一般情况下,LRR功能域包括20~29个氨基酸,其保守的11个残基片段序列为LxxLxLxxN/cxL(x代表任意一个氨基酸,L代表缬氨酸,异亮氨酸或苯丙氨酸)(KobeandKajava,2001)。如拟南芥PRRs鞭毛识别蛋白FLS2,延伸因子识别蛋白EFR,及水稻中的R蛋白Xa21都分别包含一个胞外28LRRs、21LRRs和23LRRs的结构域(Songetal.,1995;Gómez-GómezandBoller,2000;Zipfeletal.,2006)。LRR蛋白的保守的β折叠和邻近的松散区域是一个11个残基的片段,其序列为LxxLxLxxN/CxL,剩下的区域可能高度不同,目前的分子模型认为20个或30个残基长的LRR区域其核心的LxxLxL序列足以构成马蹄形结构的蛋白质。目前,包括LRRs的蛋白至少有7个不同亚族,在许多重要的生理过程提供了形成蛋白质相互作用的一个通用的结构框架(KobeandKajava,2001)。PRRs激活的寄主免疫反应在植物和微生物的互作中发挥了重要的作用。随着对PRRs研究的深入,值得一提的是,关于动物免疫相关的形态识别受体PRRs的发现赢得了2011年诺贝尔奖。许多植物抗性R蛋白及形态识别受体PRRs富含LRR(KobeandKajava,2001;Elmoreetal.,2011)。PRRs富含亮氨酸重复区LRRs(leucine-richrepeats)或细胞溶酶结构域(lysin-motif,LysM)。PRRs包含受体类激酶(re-ceptor-likekinases,RLKs)和受体类蛋白(receptor-likeproteins,RLPs),通常RLKs为跨膜蛋白,包含胞质外受体域LRRs和胞质内激酶域2部分,RLPs没有胞质内激酶域(Albrechtetal.,2012)。效应物的识别被认为是改变了NB-LRRs的构象,因而NB-LRR蛋白被释放激活下游的免疫反应的信号(TakkenandTameling,2009)。研究表明,一些核定位的NBS-LRRs的积累和激活对于植物免疫反应是必需的,如大麦(Barley)的CC-NB-LRRMLA10、拟南芥(Arabidopsis)的TIR(toll-interleukin1recep-tor)-NB-LRRs/RRS1-R、RPS4和SNC1蛋白的累积和激活都是免疫反应所必需的(Deslandesetal.,2003;Burch-Smithetal.,2007;Wirthmuelleretal.,2007;Chengetal.,2009)。
2.3TALE与R基因识别
在植物-病原菌互作过程中,存在基因-基因的识别现象,当植物中有抗性(Resistance,R)基因与病原菌无毒(Avirulence,Avr)基因相对应识别时,植物表现出非亲和互作的抗性;反之,植物-病原菌缺乏这种基因-基因识别时,寄主表现出感病症状。病原菌的致病性和无毒性取决于Avr蛋白的这种两性分子(bi-functionaleffector)的特征。许多报道表明,抗性寄主利用R基因监测TALE至少有3种策略(Schornacketal.,2013):(1)R基因编码蛋白作为诱饵陷阱直接与TALE结合,寄主产生过敏反应,如AvrBs3与Bs3之间的识别;(2)突变TALE靶基因需要的通用转录因子,阻止转录,如水稻中含有xa5隐性基因的抗性机制(Schornacketal.,2006);(3)突变TALE靶基因的启动子区阻止TALE的结合;(4)监控TALE基因启动子区模仿TALE靶基因的EBE序列,激活监控基因,启动植物抗性。植物监控病原菌的效应物主要通过富含核苷酸结合位点的亮氨酸重复区(NBS-LRR)的蛋白来识别。然而对于TALE的识别机制较少,目前仅有关于番茄中的富含NBS-LRR的Bs4蛋白是通过该机制来识别AvrBs4。由于Bs4蛋白N端含有TIR结构域,还能识别Hax3和Hax4这类的TALE(Kayetal.,2005)。Bs4蛋白识别的具体机制还不清楚,但有研究发现,在植物体内过量表达AvrBs3也能激发Bs4蛋白依赖的过敏反应(Schornacketal.,2005)。另一个识别TALE的例子是水稻抗白叶枯病菌Xoo基因xa13,xa13编码一个蔗糖转运家族蛋白(SWEET),其抗性表现在启动子区一个小区域的多态性,导致TALEPthXo1不能与其启动子区结合,进而影响水稻白叶枯病菌Xoo生长所需碳源(Chenetal.,2010)和铜的再分配(Yuanetal.,2010)。水稻Xa27编码113个氨基酸的蛋白,启动子区有TALE结合位点,赋予水稻对具有AvrXa27水稻白叶枯病菌Xoo及非维管束致病菌水稻细菌性条斑病菌Xanthomonasoryzaepv.oryzicola(Xoc)的抗性(Hummeletal.,2012)。最近有报道称,Xoc中的TALEsTAL6和TAL11a可抑制水稻R基因Xa7对Xoo中TALEAvrXa7的识别,这是首次关于TALEs可作为植物防御反应的抑制子,而缺失C端则无抑制作用,表明TAL6和TAL11a的转录激活寄主基因需要抑制作用(Jietal.,2014)。另一个TALE靶标是植物转录因子。在Xcv85-10感染辣椒后研究依赖AvrBs3的转录谱时发现超过20个靶基因,命名为UPA(upregulatedbyAvrBs3)。upa20其编码产物是一个bHLH(basichelix-loop-he-lix)家族的转录激活子,该转录激活子是AvrBs3诱导的植物细胞过度生长的关键调控蛋白。AvrBs3导致叶肉细胞的肥大,在感染后期阶段也可能会支持细菌释放到植物表面(Maroisetal.,2002;Kayetal.,2007)。在柑橘溃疡病X.citri中也有类似报道,溃疡是由几个各异的XcTALEs诱导转录因子CsLOB1形成(Huetal.,2014)。Xoc中首次发现TALETal2g诱导寄主水稻中一个硫酸盐转运子(Cernadasetal.,2014),硫酸盐是否限制Xoc的生长或是其它机制仍不清楚。该研究还指出,Tal2g诱导多个寄主基因表达,但是对病原菌致病关键的基因只有1个直接的S基因,其它被诱导的基因可能是附带的效应(Cer-nadasetal.,2014)。有趣的是,Xoo和Xoc中的TALEs寄主靶标没有重合的,Xoo中多个TALEs靶标都是SWEET家族基因,而Xoc中26个TALEs没有一个靶标是SWEET家族基因(Cernadasetal.,2014)。
3.TAL在植物抗病上的生物工程应用
鉴于以上的植物识别TALEs的机制,及TALE的生物学特性,科学家们开始设计新的植物抗性策略,从各方面击破病原菌的攻击,赋予植物新的抗性。TALE通过启动子模块识别激活R或者S基因,启动下游基因,引起非寄主过敏反应或促进病原菌致病。启动子的模块易于被基因工程所利用,目的在于使植物获得新的抗性。
3.1改造抗性R基因监控
TALEs富含亮氨酸重复区的抗性蛋白Bs4能识别多个TALEs,可以通过特异性高表达Bs4等抗性基因,增强植物的抗性。另外,研究表明体外突变抗性基因Rx的LRR区,会增强植物对效应物的识别特异性(FarnhamandBaulcombe,2006)。利用这一特性,基因工程改造Bs4基因LRR区可能增强其识别TALE的特异性和亲和力。
3.2突变易感S基因的启动子区
TALEs通过RVDs识别特定的植物靶基因启动子区,水稻抗性基因xa13,其对水稻白叶枯病菌Xoo的抗性表现在启动子区一个小区域的多态性,导致Xoo中TALEPthXo1不能与xa13启动子区结合,进而影响Xoo生长所需碳源(Chenetal.,2010)。利用基因工程将不敏感的基因xa13启动子区整合至易感S基因启动子区,使植物获得新抗性。这一方法在易感S基因Os11N3基因上应用成功,获得了水稻白叶枯病菌Xoo的抗性。另一个例子是,增加一个易感S基因的等位基因,这个等位基因的启动子区对于TALEs不敏感(Lietal.,2012)。这一方法需注意:植物中的靶基因无其它未知功能且没有冗余的拷贝;启动子区的改变不能影响看家基因的功能;该靶基因对病原菌的致病性至关重要,最好能抗多个TALEs(Schornacketal.,2013)。S基因的激活对于促进病原菌的致病至关重要,突变S基因的启动子区是对大多数的TALEs比较有效的方法。
3.3增加抗性基因启动子区
EBEs陷阱利用抗性基因xa27和Bs3的启动子区陷阱,即用生用工程的方法体外合成一个或者多个TALEs结合的EBEs位点至监控基因的启动子区,使得转基因植物在病原菌感染过程中注入TALEs时,迅速识别启动抗性反应。这一方法成功的例子是在Bs3基因上,通过在启动子区增加2个EBEs位点,一个是辣椒斑点病致病变种X.euvesicatoria中TALEAvrBs3Δrep16的RVDs部分突变识别区EBEs位点,另一个是水稻白叶枯病菌Xoo中的TALEAvrX-a27的EBEs位点。结果表明,融合启动子区的Bs3表达构建在烟草Nicotianabenthamiana上瞬时表达能够增强寄主的识别能力(R觟meretal.,2009)。还有在启动子区增加6个EBEs的成功报道,通过在Xa27基因上分别增加3个水稻白叶枯病菌Xoo和3个水稻细条病致病变种X.oryzicola中的TALEs的EBEs,转基因植株具有这2种病原细菌的抗性(Hummeletal.,2012)。
3.4筛选新的监控基因
与已知的NBS-LRR抗性基因对比,在不同植物中存在上千个这样的抗性监控基因(Lietal.,2010)。利用深度测序RNA-Seq从辣椒Capsicumpubescens中鉴定并克隆TALEs激活的Bs4C的方法为鉴定更多新的监控基因提供了基础。对于某些情况下,需要减慢或加速过敏反应,可以从调整监控基因的数量或者类型方面进行生物工程改造(Strau覻etal.,2012;Schornacketal.,2013)。目前,有4个R基因被克隆:辣椒CapsicumannuumBs3(R觟meretal.,2007),辣椒C.pubescensBs4C(Strau覻etal.,2012),水稻OryzasativaXa10(Tianetal.,2014)和Xa27(Guetal.,2005)。筛选和克隆更多的植物NBS-LRR抗性基因,可以为生物工程改造提供更多的抗性资源。3.5生物工程改造获得新抗性利用TALEs识别位点和限制性内切酶融合表达,定点改造基因组,将会是成本低廉、特异性识别更强的手段(Schornacketal.,2013)。植物的利用富含NBS-LRR的抗性R基因监控病原菌的效应物,监控的有效应性依赖于效应物的保守性,对于病原菌越重要的效应物,R基因的识别越容易因该效应物的突变或丢失而失效,开发更多R基因对于增强和持续的识别是关键。许多植物病毒是DNA单链病毒,极少数是双链的。而单链病毒在复制增殖过程中形成DNA双链,利用TALEs特异的DNA双链识别特性,体外合成特异识别的模块,可用来防治植物病毒病。植物-病原菌互作是一个持续的进化过程,当病原菌一方通过消除或改变特定的效应物进化避开寄主的监控,意味着寄主的R基因系统被打败。寄主通过R基因互补的改变等才能恢复其抗性。如马铃薯NBS-LRRR3a介导识别致病疫霉菌Phytophthorainfestans的AVR3a效应物,AVR3a通过变异逃过R3a的识别(Vleeshouwersetal.,2011),而R3a被Se-gretin&Kamoun发现通过单个氨基酸的变异重新恢复识别变异的AVR3a(Schornacketal.,2013)。利用点突变的R基因获得高抗性的寄主植物。
学生能否按规定的要求,保质保量地完成毕业论文任务,指导教师起到核心监控作用。教师的知识结构、学术水平、教学经验、工作作风、工作责任心等,都对毕业论文指导效果发挥影响。指导教师应有曾经独立指导或协助指导过毕业论文工作经验,在以往指导毕业论文过程中认真负责、学生反映良好、毕业设计完成较好。生物工程专业属于理工科,除了有良好态度外,还要求指导教师有较高的科研素养。
2.选题监控机制
为了较好地开展毕业论文选题工作,在第七学期教师应该下达关于毕业论文选题的工作。学生可以结合教师的科研选题,学生确定后,指导教师介绍课题的基本要求,并提供一部分资料。学生自行选题,学生根据实际工作或者实习情况,对未来所从事的工作有明确想法,对未来工作有应用价值,可以进行这个方面的研究选择,但指导教师必须严格控制,学生必须写出提纲和内容摘要,明确研究目的方向。生物工程专业毕业生选题来源也无非这几个方向,对于重实验、重数据的专业来说,更是需要在选题的时候把控好方向。
3.开题监控机制
开题环节是做好毕业论文工作重要部分,督促学生完成好开题报告能够控制意外的发生。课题内容是否适合学生的能力,能够在规定时间完成,选题是否存在过大或者过窄,是否需要更换题目,通过审查开题报告内容发现研究路径和方法是否合理。论文结构是否恰当。这个环节做充足,能够减少重大失误,提醒学生在研究课题过程中应注意的问题和环节,对研究困难有一定预见性。生物工程的毕业生更是应该在这个环节做充分准备。
二、生物工程专业论文中期质量监控
重点监控毕业生参加毕业论文的态度、自觉性,时间与精力是否有保证等。由指导教师组织、安排,要求毕业学生汇报课题进展情况,回答指导教师提出的问题,对毕业论文中存在态度问题的学生及时进行批评、警告,及时指明努力方向,采取补救措施。任何专业都需要强调毕业生个体的努力,对于毕业生的学习风气应该常抓不懈。
三、毕业论文后期质量监控阶段
1.论文答辩前监控
院系检查学生是否按毕业论文要求完成所有工作,对学生成果验收和答辩资格审查,确定学生答辩资格。毕业论文成绩一般采用五级计分制:优秀、良好、中等、及格、不及格。指导教师、评阅教师对学生的论文进行评定。指导教师主要关注选题意义、材料选择及组织能力、结构框架、基础理论的运用及分析能力、论文的学术水平等;评阅教师主要关注选题意义、论文难度、结构、资料使用、论述、运用能力等方面,只有指导教师和评阅教师给出的成绩达到及格,才能进行答辩。
生态园林主要是指以生态学原理为指导所建设的园林绿地系统,在这个系统中,乔木、灌木、草本、藤本植物构成的群落,种群间相互协调,有复合的层次和相宜的季相色彩,具有不同生态特性的植物能各得其所,充分利用阳光、空气、土地、养分、水分等,构成一个和谐有序、稳定的群落,它是城市园林绿化工作最高层次的体现,是人类物质和精神文明发展的必然结果。因此,城市园林绿化工作者一定要高度重视病虫害的防治,保证城市环境质量。
一、城市园林中有害生物的现状
号称松树“癌症”的松材线虫在广东、江苏、浙江、安徽、山东等地每天都有新的疫点发生,其蔓延之势已覆盖了我国5亿多亩森林。危害100多种植物的美国白蛾在辽宁、山东、河北、天津等地并未“扑灭”,而且新疫点频频出现,现对北京已成包围之势,正在敲响北京的大门。国槐的蛀干害虫锈色粒肩天牛,八十年代至九十年代初一直以河南、山东南部为根据地,局部为害国槐、栾树,九十年代中期向东、西、北三个方向出击,成为蛀干害虫的优势种,如今已成为北京市树“国槐”新的重要蛀虫。从未过长江的北方蛀虫臭椿沟眶象,在本世纪初,跟随寄主千头椿大举入侵上海市,形成严重危害。日本松干蚧是一种毁灭性害虫,遍及华东各省,如今又向东北扩散,吉林省1994年首次发现受其侵害,至2002年发生面积已达27万亩,成灾面积13.5万亩,4万亩松林在虫口下濒死或枯死。杉树、柏树的重要蛀干害虫双条杉天牛向北已蔓延到沈阳,大有向东北扩散之势。光肩星天牛的危害面积已达50万公顷。青杨虎天牛在黑龙江哈尔滨周边地区再度暴发成灾。蔗扁蛾是我国新发现的一种鳞翅目钻蛀性害虫,危害香蕉、甘蔗等经济作物,防治难度较大,如今已遍及华东、华中、华北、西南、东北等各地城市园林,危害植物达22科之多,除巴西木、发财树、绿萝、一品红、棕竹、鹅掌柴外,全国各地尤其是城市园林许多木本、草本花卉被其侵害。杨树烂皮病1999年春在东北全部及华北、内蒙古部分地区流行,被害致死柳、杨等绿化树木近15万株。松枯梢病在山西、陕西、辽宁大发生,大连沿海地区的大片黑松患病死亡。银杏大蚕蛾仅在陕西就发生2万公顷,东亚飞蝗在西北、华北再度暴发成灾。2003年春,长春市因冻害死亡杨、柳树2万余株,由冻害引发病害,严重染病的树木3万多株。原产南美的水葫芦,学名凤眼莲,作为畜禽饲料、观赏和净化水质的植物被引入并推广种植,后逸为野生,以极快的无性繁殖,形成单一的优势群落。在云南已成“喧客夺主”的心腹之患,占据了滇池10平方公里的水域,破坏当地水生植物和水生动物,堵塞交通,给渔业和旅游业造成重大损失,严重地破坏了生物间生态平衡。
二、当前城市绿化存在的问题分析
2.1绿化格局的调整改变了原有有害生物的结构
园林植物是城市建筑物、道路之间互相联系并使之成为一体的纽带。国外园林风格不断传入我国,植物配置和种植方式更加多变,如疏林草地、规则绿化等,打破了我国传统园林格局。园林植物种类、数量以及绿化面积大幅度增加,改变了城市中原有有害生物的种类、结构和危害。如今,蛀干害虫、“五小害虫”(蚜、螨、蚧、粉虱、蓟马)和生态性植干病害成为城市园林植物的主要病虫害。
2.2绿化植物的不合理配置为病虫害的发生提供了先决条件
害虫与寄主在长期进化过程中形成了协同进化关系,可以说植物一栽下去就决定了病虫害的发生程度,不合理的种植结构是病虫害严重发生的源头。
2.3园林植物检疫环节薄弱,外来病虫猖獗
随着国际间植物交流的频繁,侵入型害虫不断传入我国,而我们当地天敌尚不能马上跟踪适应,这些自然控制因素的丧失使侵入型害虫比我国本地害虫具有更大的危害性。严重危害100余种花卉植物的毁灭性食叶害虫美洲斑潜蝇和前面提到的蔗扁蛾就是近年从国外传入的,并在短短两年时间就遍及我国22个省区。
2.4城市生态恶化为病虫害的发生开启了方便之门
城市环境是由人工建造起来的特殊生态系统,地上部分往往是空气污染严重、光照条件不佳、人为破坏频发;地下部分往往是土壤坚实、透气性差、土质低劣、缺肥少水、生长空间狭窄,这些直接导致了有害生物的大发生。当某种生态因子达到灾变程度,养护管理又长期相当不力时,生态平衡将被打破,园林植物病虫害就暴发成灾,发展成为自然生物灾害。
2.5气候异常促使城市园林病虫害大发生
在城市恶劣的生态环境下,园林植物生长势极弱,这时气候方面的因素则变成决定性影响因子。1999年柳树烂皮病大发生,国家林业局专家组确定为灾变性气候引起。2003年春长春大量树木死亡也是由灾变性气候引起。
三、防治的对策:
3.1加强抗性植物品种的选育及应用
植物材料的选择应以植物区系分布规律为理论基础,以乡土树种为重点,以适应城市生态环境,如抗干旱,耗水少,耐瘠薄和土实,抗污染,抗冻害,抗病虫,耐粗放管理等7个方面为树种选择的首要标准。
3.2加强养护管理,减少有害生物的发生
加强养护管理就是人为地调整适合目的植物生长,而不适合有害生物生长的环境条件,使目的植物能健康、茁壮地生长,有害生物很难侵入,也不能大量繁殖,对目的植物构成威胁。从根本上解决植物衰退病这一难题。
3.3从规划设计着手,控制有害生物的发生
从尊重生态系统自我调节出发进行园林规划设计,遵循生物共生、循环、竞争的原则,以乔木为主,实行乔、灌、藤、花、草多种植物合理混配的林荫型绿化,造成一个和谐、有序、稳定的园林植物群落,形成一个多品种、多层次、互促共存、遮阴效果好的复层种植结构。北方冬季景观随季节的更替而发生变化是再自然不过的事,大可不必一味追求完美的绿色,去与自然规律进行无谓的抗争。
生态园林主要是指以生态学原理为指导所建设的园林绿地系统,在这个系统中,乔木、灌木、草本、藤本植物构成的群落,种群间相互协调,有复合的层次和相宜的季相色彩,具有不同生态特性的植物能各得其所,充分利用阳光、空气、土地、养分、水分等,构成一个和谐有序、稳定的群落,它是城市园林绿化工作最高层次的体现,是人类物质和精神文明发展的必然结果。因此,城市园林绿化工作者一定要高度重视病虫害的防治,保证城市环境质量。
一、城市园林中有害生物的现状
号称松树“癌症”的松材线虫在广东、江苏、浙江、安徽、山东等地每天都有新的疫点发生,其蔓延之势已覆盖了我国5亿多亩森林。危害100多种植物的美国白蛾在辽宁、山东、河北、天津等地并未“扑灭”,而且新疫点频频出现,现对北京已成包围之势,正在敲响北京的大门。国槐的蛀干害虫锈色粒肩天牛,八十年代至九十年代初一直以河南、山东南部为根据地,局部为害国槐、栾树,九十年代中期向东、西、北三个方向出击,成为蛀干害虫的优势种,如今已成为北京市树“国槐”新的重要蛀虫。从未过长江的北方蛀虫臭椿沟眶象,在本世纪初,跟随寄主千头椿大举入侵上海市,形成严重危害。日本松干蚧是一种毁灭性害虫,遍及华东各省,如今又向东北扩散,吉林省1994年首次发现受其侵害,至2002年发生面积已达27万亩,成灾面积13.5万亩,4万亩松林在虫口下濒死或枯死。杉树、柏树的重要蛀干害虫双条杉天牛向北已蔓延到沈阳,大有向东北扩散之势。光肩星天牛的危害面积已达50万公顷。青杨虎天牛在黑龙江哈尔滨周边地区再度暴发成灾。蔗扁蛾是我国新发现的一种鳞翅目钻蛀性害虫,危害香蕉、甘蔗等经济作物,防治难度较大,如今已遍及华东、华中、华北、西南、东北等各地城市园林,危害植物达22科之多,除巴西木、发财树、绿萝、一品红、棕竹、鹅掌柴外,全国各地尤其是城市园林许多木本、草本花卉被其侵害。杨树烂皮病1999年春在东北全部及华北、内蒙古部分地区流行,被害致死柳、杨等绿化树木近15万株。松枯梢病在山西、陕西、辽宁大发生,大连沿海地区的大片黑松患病死亡。银杏大蚕蛾仅在陕西就发生2万公顷,东亚飞蝗在西北、华北再度暴发成灾。2003年春,长春市因冻害死亡杨、柳树2万余株,由冻害引发病害,严重染病的树木3万多株。原产南美的水葫芦,学名凤眼莲,作为畜禽饲料、观赏和净化水质的植物被引入并推广种植,后逸为野生,以极快的无性繁殖,形成单一的优势群落。在云南已成“喧客夺主”的心腹之患,占据了滇池10平方公里的水域,破坏当地水生植物和水生动物,堵塞交通,给渔业和旅游业造成重大损失,严重地破坏了生物间生态平衡。
二、当前城市绿化存在的问题分析
2.1绿化格局的调整改变了原有有害生物的结构
园林植物是城市建筑物、道路之间互相联系并使之成为一体的纽带。国外园林风格不断传入我国,植物配置和种植方式更加多变,如疏林草地、规则绿化等,打破了我国传统园林格局。园林植物种类、数量以及绿化面积大幅度增加,改变了城市中原有有害生物的种类、结构和危害。如今,蛀干害虫、“五小害虫”(蚜、螨、蚧、粉虱、蓟马)和生态性植干病害成为城市园林植物的主要病虫害。
2.2绿化植物的不合理配置为病虫害的发生提供了先决条件
害虫与寄主在长期进化过程中形成了协同进化关系,可以说植物一栽下去就决定了病虫害的发生程度,不合理的种植结构是病虫害严重发生的源头。
2.3园林植物检疫环节薄弱,外来病虫猖獗
随着国际间植物交流的频繁,侵入型害虫不断传入我国,而我们当地天敌尚不能马上跟踪适应,这些自然控制因素的丧失使侵入型害虫比我国本地害虫具有更大的危害性。严重危害100余种花卉植物的毁灭性食叶害虫美洲斑潜蝇和前面提到的蔗扁蛾就是近年从国外传入的,并在短短两年时间就遍及我国22个省区。
2.4城市生态恶化为病虫害的发生开启了方便之门
城市环境是由人工建造起来的特殊生态系统,地上部分往往是空气污染严重、光照条件不佳、人为破坏频发;地下部分往往是土壤坚实、透气性差、土质低劣、缺肥少水、生长空间狭窄,这些直接导致了有害生物的大发生。当某种生态因子达到灾变程度,养护管理又长期相当不力时,生态平衡将被打破,园林植物病虫害就暴发成灾,发展成为自然生物灾害。
2.5气候异常促使城市园林病虫害大发生
在城市恶劣的生态环境下,园林植物生长势极弱,这时气候方面的因素则变成决定性影响因子。1999年柳树烂皮病大发生,国家林业局专家组确定为灾变性气候引起。2003年春长春大量树木死亡也是由灾变性气候引起。
三、防治的对策:
3.1加强抗性植物品种的选育及应用
植物材料的选择应以植物区系分布规律为理论基础,以乡土树种为重点,以适应城市生态环境,如抗干旱,耗水少,耐瘠薄和土实,抗污染,抗冻害,抗病虫,耐粗放管理等7个方面为树种选择的首要标准。
3.2加强养护管理,减少有害生物的发生
加强养护管理就是人为地调整适合目的植物生长,而不适合有害生物生长的环境条件,使目的植物能健康、茁壮地生长,有害生物很难侵入,也不能大量繁殖,对目的植物构成威胁。从根本上解决植物衰退病这一难题。
3.3从规划设计着手,控制有害生物的发生
从尊重生态系统自我调节出发进行园林规划设计,遵循生物共生、循环、竞争的原则,以乔木为主,实行乔、灌、藤、花、草多种植物合理混配的林荫型绿化,造成一个和谐、有序、稳定的园林植物群落,形成一个多品种、多层次、互促共存、遮阴效果好的复层种植结构。北方冬季景观随季节的更替而发生变化是再自然不过的事,大可不必一味追求完美的绿色,去与自然规律进行无谓的抗争。
一、设置课程论文及答辩的重要性
通过调查,选择生物工程基础课程的学生来自各个专业,知识面背景不同,有不少学生从未接触过相关领域的课程,许多是怀着好奇心理来上这门课的,还有的学生只是单纯地来混混学分,被动来听课的。在这种情况下,教师必须要抓住学生的学习兴趣和求知欲望,否则课堂气氛不好,学习风气不理想,会导致教学效果不佳。因此,必需摒弃传统的教师讲、学生听的缺乏互动的教学模式,因为这种模式无助于学生独立思考和动手的素质及其能力的形成。
设置课程论文及答辩进行教学或者考核,能够成为培养学生独立思考判断能力跨出的第一步,也是重要的一步。重要的是培养学生思考和判断的能力,所以考核学生的成绩主要看学生是否能独立查阅文献、认真思考,并且言之成理地写出来,结论即使稍有偏颇也是允许的。同时,学生只有具备独立的思考判断能力和获取知识的能力,才能在终身教育过程中面对日新月异的世界,不断实现知识的更新,实现从学会知识到学会学习的飞跃。
二、课程论文及答辩的实施方式
(一)课程论文选题
选题是开展研究的第一步,直接决定着课程论文的质量和结果。因此,我们在教学过程中,注意理论联系实际,有意识地介绍本课程相关研究领域的热点问题和前沿研究动态,启发学生对问题的思考,培养研究性学习方法。学生根据自己的思考和兴趣,将自己的选题范围报上来,经过筛选和课堂讨论,确定最终的课程论文选题和目标。通过这种方式,学生会感到自己受到了重视,并且会将课堂所学理论知识和自己的生活实践与思考心得结合起来,满怀信心和热情地投入到选题后的研究中去。
(二)查阅文献
教师要让学生明白“不查文献不做学问”的重要性,要求学生广泛地阅读相关书目查找各种资料,并进行仔细地分析、辨别,使知识和能力趋向统一。要把某个问题讲清楚,学生必须综合运用该课程或其他课程所学过的基本理论和基础知识。学生须熟练掌握利用图书馆、网络资源查阅国内外某个研究问题的过去、现在和将来的本领,贴”。只有充分地了解了前人的工作,才能胸有成竹地撰写自己的课程论文。
(三)课程论文撰写
因为许多大学生没有撰写课程论文的经验。我们在教学过程中会拿出几篇撰写规范的论文给学生讲评,告之如何将所见所想用科技论文语言来表述,如何安排符合逻辑思维的论文结构和层次,甚至逐词逐句地帮学生确定题目、摘要、关键词、段落层次和结论的书写,从而培养学生严谨的研究表达思维,锻炼初步的论文撰写能力。另外,教师也会将那些不规范的论文展示给学生看,结合历史上因为论文不规范而科研失败的实例,让学生懂得细节的重要性,写出比较规范的课程论文来。
(四)论文评价和交流
学生要想写好自己的论文,必须经过课堂的讨论和交流,对比差距,查找缺漏,更好地完善自己的课程论文。任课教师一定要注意导向,这对保护学生的学习热情和端正态度很重要,因此就不应该轻易地否定某一个同学的研究工作。如果他确有缺点和不足,教师要提出改进的措施和方式,让学生意识到错误的所在,对进一步的修改进有清晰的认识。同时,教师还应积极引导学生自己评自己,通过传阅其他同学的论文,客观评价自己,交流心得,做到知己知彼,不断提高自己。
(五)课程论文答辩
论文答辩是课程论文的重要一环。良好的语言表达能力和沟通能力会让学生将自己的课程论文成绩展现给大家看。这要求学生精心准备材料、课件和图片,努力在限定时间内将自己复杂枯燥的研究用简单热情的语言表达出来,富有感染力地激发听众兴趣。答辩过程中,更考查学生对知识的掌握能力和认知深度,鼓励其他学生都来当答辩委员会成员,只要与课程论文有关的问题都可以提出来,以此活跃课堂气氛,深化理论学习。教师的点评很重要,应从论文的选题质量、论文的理论性与科学性、论文的写作水平、论文答辩表现4个方面进行评价,做到公正和公平,又不失趣味性。
三、设置课程论文及答辩的教学效果
(一)调动了学生学习积极性
这一点最值得一提。学生充分发挥了自己的学习热情后,在选题过程中,许多学生就会将目光投向当前研究比较热点的胚胎干细胞、转基因食品、克隆技术、发酵产业等。特别是2007年11月最新的诺贝尔生理或医学奖揭晓后,学生对获奖领域的“胚胎干细胞和哺乳动物DNA重组”内容产生了浓厚兴趣,我们在教学过程中,抓住这一点,对细胞工程和胚胎干细胞工程理论进行了详细地讲述,引导学生主动查阅和搜集相关文献资料,了解这一生物工程的前沿进展。在确定选题时,就有学生将重点放在了胚胎干细胞的伦理道德方面,建议开发其他组织代替胚胎开展干细胞研究。而在2007年11月20日日本和美国有两个研究小组成功地将人皮肤诱导为类干细胞后,有学生喜出望外地打电话告诉我,仿佛这一研究成果是他做出来一样,由此可见学生的积极性有多高。
(二)启发了学生和教师今后的研究
教学相长,这一点在通过课程论文及答辩的教学尝试中得到了体现。很多时候,任课教师由于长年的教学或科研,思路比较受局限。在做课程论文及答辩的进程中,教师因和学生一起探索了某个科研进展,从而激发了许多新的研究思路,为课程教学注入了新鲜的活力。比如,从细胞融合技术上,有学生结合自己玩网络游戏的经历,提出了“人兽杂交”的选题,并通过深入调研,总结了人兽杂交的历史背景、研究意义和进展,既很吸引眼球,也对这一领域的发展趋势和监管方面提出了许多独到的见解,值得教师和其他学生深入思考和研究。
(三)提高学生的综合素质
近年来,随着对城市工业污染源的综合整治,城市噪声问题日益突出,严重影响着城市居民的正常生活和人身健康。城市噪声主要是指生活噪声和交通噪声,其中交通噪声是一种非稳态、不连续的流动声源,影响范围广,时间长,危害程度大。随着社会的发展,经济条件的改善,生活水平的提高,机动车辆迅速增长。从1992年起车流量每年平均以16%的速度增长。因此,必须采取相应的预防措施,改善环境质量。
一、城市交通噪声污染的分类
(一)城市道路交通噪声
城市道路交通环境污染已成为各国城市发展的共性问题,城市道路交通环境污染主要有大气污染和噪声污染。据测定,汽车在行驶中的噪声为80~90,在城市快速道路上高速行驶的车流噪声接近100。
道路交通噪声计算,要根据交通量、平均行车速度、重车百分比、道路坡度和道路路面材料等因素得到一个基本的噪声计算值,然后计算由于传播、反射、吸收和屏障等影响所产生的修正,最终得到交通噪声评价值。现在还用一种叫机动车噪声污染分析处理系统的。该系统包括系统机动车噪声源强分析模块、路段噪声分析模块、交叉口噪声分析模块、环境噪声预测模块、环境噪声评价模块。其功能是:根据交通信号控制系统提供的交通信息数据,分别处理路段两侧和交叉口周围的噪声强度等级,综合背景值,做出噪声预测。根据环境质量标准,做出换环境污染指标(噪声污染指数)。将处理结果进行储存和更新。
(二)城市轨道交通噪声
随着城市的发展和经济的高速发展,人口日益增多,目前的交通状况已不能满足要求,发展轨道交通已成为人们的共识。我国城市公共交通的发展已进入一个新阶段,轨道交通由于其运量大速度快、乘坐舒适、安全、稳定、占地少及空气污染小等诸多优点,在城市交通建设中独占鳌头。
城市轨道交通地下主要有地铁,地面包括有轨电车、高架轻轨、城市铁路等形式。城市轨道车辆由于运行在城市中,其运行速度较低,一般情况下不允许鸣笛、且新的钢轨一般用焊接长钢轨,所以城市中的轨道交通噪声主要是以下四种:轮轨滚动噪声、牵引电机噪声、齿轮转动噪声及空压机噪声。地铁交通除列车运行噪声外,还有风亭及冷却塔噪声。高架轻轨噪声除轮轨噪声、车体辐射噪声、动车组牵引电机噪声外,还有桥梁结构噪声,与地面轨道交通相比,其噪声辐射面大,影响范围广。
(三)城市公路交通噪声
城市中对外公路交通噪声是指汽车在公路上行驶时所产生的噪声,交通噪声在现代生活中是很普遍的、最难避免的噪声源,随着人们环保意识的增强,交通噪声污染的防治越来越受到道路设计者和使用者的重视。
汽车在公路上行驶时,轮胎与路面之间的摩擦碰撞、汽车自身零部件的运转(如发动机、排气管等)以及偶发的驾驶员行为(如鸣笛、刹车等)都是产生噪声的原因。交通噪声是宽频带的,即含所有可听范围频带的能量。交通噪声分析应考虑车辆产生最大噪声的交通条件,和最干扰公路两侧居民的交通条件,通常选用昼高峰和夜高峰两个时段来分析交通噪声的影响。
二、城市交通噪声防治措施
城市交通噪声的防治措施针对交通噪声的声源、传播及受声点3个关键环节,有多种措施可降低交通噪声对受声点的影响,在此我们称之为降噪措施。
(一)针对声源的降噪措施
选用低噪声路面。一般来说,汽车行驶在沥青混凝土路面比行驶在水泥混凝土路面噪声要低1~3。近年来欧洲许多国家相继开展了对低噪声路面的试验研究,外露集料表面的低噪声水泥混凝土路面的降噪特性可与传统的沥青路面相媲美,而疏水沥青混凝土路面的降噪效果更为明显,可降噪2~8。因此,使用低噪声路面可有效的降低公路交通噪声污染。运用交通管制措施禁止鸣笛,某时段内禁止大型车辆在敏感路段通行,调整交通信号使交通流顺畅因而车辆不需经常停顿等交通管制手段对城市道路的降噪效果较为明显,也易于采用,但这些措施不宜于野外公路,以免明显降低车辆速度和道路使用的方便性而影响野外公路的使用。
(二)针对噪声传播途径的降噪措施
在公路与受声点之间设置声屏障。声屏障是一个降低公路噪声的重要设施,也是道路设计者经常采用的降噪措施,对距公路200范围内的受声点有非常好的降噪效果。声屏障是一个明显干涉声波传播的阻挡物或部分阻挡物,它可以阻挡声的传播而形成一个声影区,其降噪效果随声程路程差的增大而增加。声屏障的形状和材料种类多种多样,可以用土、砖、混凝土、木材、金属和其它材料来构筑,修建声屏障除考虑其降噪作用外,还要注意其经济实用,并与其所处环境相协调做到视觉满意。
(三)针对噪声受声点的降噪措施
在公路受声点之间种植绿化林带。有关资料表明,非常稠密的树林(在声源与受声点之间没有清楚的视线),且树林高度高过视线4.5以上时,树林深入30可降噪5,如树林深入60可降噪10,树林的最大降噪值是10。种植林带除具有降噪作用外,还兼有绿化美化环境的功能,但会大幅度提高公路用地范围,当公路经过荒山丘陵地区时,该方法较为实用,由于我国耕地紧张,所以当公路途经耕地时,该措施具有明显的局限性。
增大公路与受声点之间的距离。在公路选线时,应充分考虑公路交通噪声污染问题,尤其对《公路建设项目环境影响评价规范》中规定执行《城市区域环境噪声标准》中2类标准的学校教室、医院病房、疗养院住房和特殊宾馆等噪声敏感点,应先估算其噪声声级,如通过设置声屏障无法解决噪声污染问题,就需考虑调整线位,增大线位与敏感点之间的距离,降低敏感点的噪声声级。
(四)针对城市轨道交通的噪声
城市轨道交通的噪声防治是一项综合性的系统工程,主要应从声源降噪和传播途径降噪两方面考虑,特殊情况下对受声点加以防护。噪声防治应从降低噪声源开始,尽可能降低列车动力系统噪声。首先从车辆构造设计上加强防振、吸声措施,采用阻尼车轮及盘式制动,车辆踏面整修和车辆两侧架设防声裙等。其次,在轨道及桥梁结构上采取减振降噪措施,如用超长无缝钢轨代替标准钢轨,以减少车轮对钢轨的撞击引起的噪声和振动,可降噪23;在承台上设置弹性聚合物砂浆垫层和配有弹性扣件的整体道床,以利吸收振动波,该整体道床与普通整体道床相比可减振降噪10;定期打磨钢轨,增加钢轨的平顺度,降低车轮与钢轨的摩擦、冲击、不均匀磨耗引起的轮轨振动与噪声,可降噪35。
三、解决方案
以上我们了解了几种城市交通噪声,虽然各自都有解决的方案,综合来说,我认为有以下几点:
1.对噪声严重超标的车辆应限期治理,车辆的年检应增加噪声检测项目。严格执行国家《汽车报废标准》,对达不到要求的车辆,该报废的必须报废,不得延用,加快旧车淘汰;
2.加大执法力度,强化环境噪声污染的控制管理,做到有法必依,执法必严,违法必究;
3.合理布置临街建筑物,可采用设置吸声墙面、隔声门、窗,实行立体绿化,或使临街建筑物为商店、楼亭等,尽可能减少交通噪声对居民的影响;
4.建设现代化的城市交通基础设施要对交通设施建设和城市建设提出严格要求,明确规定城市规划部门在确定建设布局时应当根据国家噪声环境质量标准和民用建筑隔声屏障设计规范,合理划定建筑物与交通干线的防噪声距离。与此同时,提出相应的规划设计要求,有可能造成环境噪声污染的,应当设置声屏障或采取其他有效的控制环境噪声污染的措施;
5.增加城市绿化面积,降低空气污染度为使城市居民远离交通噪声,要致力于在道路两侧修建斜坡,加宽沿街住宅的缓冲绿化带,并利用有限地带开发立体绿化,增加植被面积,充分发挥绿色植物在降噪和净化空气污染物中的作用。
四、结语
面对21世纪,面对信息时代的到来,面对城市化的挑战,面对我国薄弱的城市交通基础设施,我们必须坚持可持续发展思想,不仅要进行合理的交通规划建设,还要充分利用现有设施,最大程度减少交通“公害”之——噪声,从而保障城市社会经济的持续健康发展。
【参考文献】
[1]中须,贺聪.公路交通噪声的诸问题[J].环境科技,1995,(5).
[2]姚白鸥.城市交通噪声及其控制[J].城乡建设,1982,(9).
中图分类号:D922.16 文献标识码:A
1非物质文化遗产传承人的生命健康权特殊刑事保护的必要性
目前我国包括刑法在内的许多部门法对非物质文化遗产传承人的生命健康权保护,只是停留在将其作为一个普通公民的阶段上,还没有考虑到非物质文化遗产传承人的特殊身份进而构建更为有效的保护制度。非物质文化遗产传承人的认定条件、标准和程序的严格性表明非物质文化遗产传承人是独特的、不可替代的。政府在认定传承人之后,其他任何公民因恶意对传承人的生命或身体机能进行损害导致其无法进行传承或无法进行有效传承,都将对社会造成难以弥补的损失。如将剪纸艺术文化的传承人的巧手砍掉,这样无疑使该技艺类非物质文化遗产无法更好地体现其社会价值,甚至最终导致传承的断裂。
关于生命权。政府在认定传承人之后,其他任何公民为对传承人资格的侵占或阻碍传承而对传承人进行杀害,虽有刑法的故意杀人罪进行保护,以及民事法律中的死亡损害赔偿金和精神损害赔偿金,但对传承人的杀害所导致的后果不仅仅是自然人的死亡,更是非物质文化遗产中某项独特技艺的失传。因为非物质文化遗产传承人的独特性及不可替代性,单单对传承人进行一般的保护,并不符合非物质文化遗产传承人身份的特殊性要求,也与国家重视非物质文化遗产保护不相吻合。
关于健康权。政府在认定传承人之后,其他任何公民因恶意对传承人的身体进行损害导致其无法进行传承或无法进行部分,如对剪纸艺术文化的传承人的巧手砍掉,这样无疑使非物质文化遗产的传承断裂。
2非物质文化遗产传承人生命健康权侵害的刑法保护路径
2.1将其确立为特殊罪行并适用单独罪名
应考虑将部分侵犯非物质文化遗产传承人生命健康权的行为确立为非物质文化遗产毁灭罪单独予以处罚。实践中,部分侵害非物质文化遗产传承人生命健康权的行为可能会符合具有以下特点:第一,主观上知道对方是非物质文化遗产传承人,知晓自己的杀害或伤害行为可能会对某项非物质文化遗产传承效果造成不利影响;第二,其伤害或杀害非物质文化传承人的目的动因就是使非物质文化遗产传承人丧失其传承功能;第三,其杀害或伤害行为直接造成传承人不能履行其作为传承人应当履行的法定义务。
当某一行为符合上述特征时,无疑构成犯罪,在确定罪名时课以非物质文化遗产毁灭罪是可行的。以该罪对其进行处罚其体现了主客观相一致的法律原则,既能够强调非物质文化遗产传承人对非物质文化遗产的重要性,也有利于在全社会形成尊重非物质文化遗产的良好氛围。对于符合上面条件的传承人生命权的损害,我们需要的是制定特殊条款,在故意杀人罪中增加一项对传承人这个特殊主体予以特殊保护,
2.2 视为通用罪行的加重情节从重处罚
当针对非物质文化遗产传承人的生命权和健康权的侵害行为符合前述特征时,适用非物质文化遗产毁灭罪尽管是适当的,但从立法和实践上需要完善的地方更多,这涉及到对刑法罪名的增加,需要对刑法进行修正,技术上认定该行为要件也并不十分容易。同时,将对非物质文化遗产传承人人身权伤害行为适用单独罪名,还可能涉嫌违背平等原则,即将非物质文化遗产传承人置于普通公民之上,实行特殊保护。因此,应该考虑,适用一般罪名即故意杀人罪或故意伤害罪但加重处罚。
在考虑对侵犯非物质文化遗产传承人人身权行为施行刑法处罚时,将其视为加重情节,在量刑时予以考量,则同样能够起到有效保护非物质文化遗产传承人人身权的功效。对于应否从重处罚的判断也必须考虑以下几点:一是行为人是否明知受害者是非物质文化遗产传承人,是否明知行为会或者可能会发生更大的危害结果;二是行为人的犯罪目的是否是使非物质文化遗产传承人丧失其传承功能或者其传承功能受到限制;三是行为人最终结果是否对非物质文化遗产的传承构成重大危害,即是否发生行为人所希望的结果。当然,不应仅靠刑法上加重处罚,还应由多部门法联动,如从民事赔偿角度导致传承人丧失或部分丧失传承能力的,其赔偿金还应包含对非物质文化遗产的损害赔偿,从行政处罚角度,还应考虑此行为主观恶性及较大社会危害性,加大行政处罚力度。
参考文献
据美国物理学家组织网,7月7日(北京时间)报道,以色列魏茨曼科学研究所开发出一种新的生物分子计算机,可以自动检测出许多不同类型的分子。这一成就标志着生物分子计算机研究与发展迈出的重要一步,预计在未来把探测能力和生物医疗知识结合起来,用以诊断疾病、控制药物释放,实现诊断治疗一体化。研究在近期《纳米快报》上。生物分子计算机是一种生物分子组装成纳米计算机的设备,,将其植入人体能自动扫描身体信号、检测生理指标、诊断疾病并控制药物释放等。但研究人员指出,要实现这个愿景,必须克服许多障碍。
研究小组此前曾演示过一种二态系统(two-state system)生物分子计算机,由DNA(脱氧核糖核酸)和一种限制酶制成,能根据mRNA(信使RNA)的表达水平和变异来探测疾病指标,但每一步计算只能检测一种疾病指标。在新研究中,他们扩大了计算机的能力,根据的miRNA(小分子RNA),蛋白质,小分子如ATP,而其他指标来检测多种疾病。这种方法比以前更简单,而且只需检测更少的成分,便能更敏锐地发现疾病指标。研究人员解释说,,探测几种疾病信号的组合,比单纯探测一种信号更有用,能更精确地诊断疾病,比较不同疾病之间的差别。比如甲状腺癌有甲状腺球蛋白和降血钙激素这两种指标,就比仅用一种指标作出的诊断要准确得多。 “根据我们的设想,纳米计算机可以徜徉在人体,及早期检测疾病。他们可以检测疾病的指标,疾病的诊断,并能激活药物分子实施治疗。也可以将它们送入血管、植入某个器官或组织细胞内部,用作预防护理。”论文作者之一宾雅明•吉尔说。然而,生物分子计算机在生物活体技术、程序控制药物释放方面还有许多挑战,他表示:“最大的挑战是如何在活体环境中,如血管或细胞质里操作这些设备。目前我们正在开发更简单的、不需要限制酶或者能依靠细胞自身运作的机器。”
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第二:很多研博的小伙伴都是跨专业考上来的,在进行新专业学习的同时一定不要忘记自己的原专业,比较好的方法就是将原先专业知识和新专业知识相结合,寻找一个契合点,不同专业知识点的结合本身就是选题创新,而且跨学科研究已经成为学术研究趋势。
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《北京医学》
1.1 对象 选取我院2009-5——2012-5自愿要求以人工流产术终止妊娠而无手术及药物使用禁忌症的妇女100例,按ASA I~II级。平均年龄19~40岁,孕期6~9周,体重39~65Kg。随机分为A、B两组,两组年龄、孕期和体重均无显著差异,两组患者均无全身性疾病,无麻醉过敏及镇痛药、镇静药成瘾史。
1.2 麻醉方法 本组术前禁食6h,禁饮4h,入院后常规监测BP、SpO2、HR、RR,室内常规设备有肾上腺素、阿托品等抢救药品和氧气以及麻醉机,开放静脉通路后,用丙泊酚400mg与2%利多卡因2ml混合液。A组缓慢静注丙泊酚1.5~2.0mg/Kg,待患者意识消失后开始手术。B组先缓慢静注舒芬太尼1μg/Kg,后以A组方法。两组术中如患者臀部扭动抵抗,影响手术操作时。酌情静注丙泊酚每次20~30mg。
1.3 镇痛标准 将术中镇痛效果分为三级:Ⅰ级,显著,患者意识消失或安静自如;Ⅱ级,有效,患者皱眉、握拳,双手有推卸动作;Ⅲ级,无效,患者面色苍白、出冷汗、甚至喊叫。将术后宫缩分为三级:1级,无痛,术后患者无任何不适;2级,轻痛,轻微下腹部疼痛;3级,重痛,明显下腹部疼痛伴坠胀感。
1.4 监测 术中连续监测BP、SpO2、HR,评定镇痛效果。记录两组丙泊酚总量。记录:⑴清醒时间,是指用药至患者清醒,即能认清周围人,回答切题,定向明确。⑵离开医院时间,是指从清醒至离开医院的时间。离开医院指标:患者清醒,无头痛、头晕,无恶心、呕吐,能独立正常行走。观察术后宫缩疼痛及子宫出血情况。
1.5 统计学处理 计数资料以x2检验,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,P
2 结果
两组镇痛效果见表1,两组丙泊酚总量、清醒及离开医院时间和出血量见表2.
表1 两组镇痛药效果[例(%)]
由表1、2可见:B组术中镇痛情况明显好于A组(P
3 讨论
丙泊酚为新型的静脉麻醉药物,具有起效快、维持时间短、苏醒迅速完全等特点。但丙泊酚镇痛作用较弱,对人流的手术刺激操作常难达到理想的麻醉效果。单独应用时,剂量偏大。丙泊酚临床效果与给药量有明显关系,要想满足人流手术要求,丙泊酚用量要达3mg/Kg。与本文的统计结果3.2mg/Kg想接近。丙泊酚对心血管、呼吸系统抑制作用随剂量增大而表现明显。术后宫缩疼痛在患者清醒后由于丙泊酚药物浓度快速下降,常难达到有效的抑制。舒芬太尼是芬太尼的衍生物,其作用强度为芬太尼的10倍,与芬太尼相同,舒芬太尼在血脑之间平衡很快,但其作用时间却是芬太尼的2倍。由于舒芬太尼是高选择性的u受体激动剂,故具有强有力的镇痛效果。