高血压治疗方法汇总十篇

序论：好文章的创作是一个不断探索和完善的过程，我们为您推荐十篇高血压治疗方法范例，希望它们能助您一臂之力，提升您的阅读品质，带来更深刻的阅读感受。

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【摘　要】高血压是危害老年人身体健康的一大根源，研究表明，大部分老年患者的心理衰竭、心肌梗塞等都是由于心脑血管方面的疾病引发的，所以说老年人群重视高血压的预防和治疗是非常必要的。

关键词 高血压；常用药物；治疗方法；

就目前数据显示，大约有百分之四十的老年人患有高血压，这一居高临下的数字极大的威胁着老年人的健康状况，帮助老年人正确认识疾病、学会急救措施是有效防止高血压引发的并发症的重要手段。高血压的治疗是终生的，即使血压控制在了理想的范围内，降压治疗也不可停止，这样才能预防那些潜在的危险的并发症。高血压一经确诊，则血压应尽量控制在正常范围内。年轻、轻度的患者血压控制在135/85mmHg 以下， 老年患者控制在140/90mmHg; 糖尿病或肾病患者的血压应控制在130/80mmHg 以下，单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140mmHg 以下。在此我们将针对高血压常见药物和治疗方法进行简单的叙述。

1 高血压常用药物

目前我国常用的降压药主要有六大类：利尿剂、β 受体阻滞剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以及α受体阻滞剂。 高血压的症状主要有眼花、头昏、头痛等，在实际治疗过程中一种药物的治疗效果往往不是很明显，所以联合用药是高血压治疗中常见的一种方法，其中二联的处方药较为常见，符合高血压治疗的小剂量原则，而两种药物的服用，需要依据相关医药理论和法律规范，医师在用药时要特别注意。

2 高血压治疗方法

2.1 治疗原则

积极有效的治疗是克服高血压、降低健康风险的关键，因为高血压大多都是成年人或者老年人患者，随着年龄的增大，身体的各项器官在逐渐衰退，心血器官也不例外，在治疗过程中，要严格遵守以下一点原则：首先是在治疗过程中，对患者进行全程监督，密切关注血压的升降情况；其次是在开降压药时，要遵守小剂量原则，并结合实际情况如患者在服药后的生理反应等，在身体允许的范围内适当调整服用量；再次就是在治疗中要重视并发症的解决，如患病率较高的糖尿病、脂肪肝、肠胃不适等，最后就是不同患者对不同药物有不同的症状，要根据患者的自身情况，对抗高血压药物进行适当调整，必要时可以采取两种药剂配合治疗。

2.2 药物治疗方法

上述文字中简单提到了高血压治疗中涉及到的药物名称，在医治患者时，主要采用单种药物和联合药物这两种方法。首先单种药物治疗中，钙通道阻滞剂是应用较多的，由于其效果平稳、价格优惠不仅能在一定程度上利尿还具有改善肾微循环的作用和帮助治疗糖尿病的作用，因此应用范围很广、并受到医师和患者的青睐；而受体阻滞剂位居其次，其优点是药性稳定、持久性强，特别适用于中老年人，在降低心血管疾病并发率和脑卒上有很大作用，在治疗高血压和心绞痛中扮演着重要角色；而血管紧张素受体拮抗剂 ，它是唯一一个具有六种强适应症的一线治疗高血压的药物，但是其价格相对较高，很多患者难以长期服用，所以其应用范围并不是很广。

由于单种药物很难实现高质量的治疗效果，因此采用联合用药也是治疗的重要方法。推荐的联合方案如下：

（1）尿剂+ACEI 或AT。

（2）利尿剂+β 受体阻断剂或α 受体阻断剂。

（3）钙拮抗剂+ACEI。

（4）拮抗剂+α 受体阻断剂。

（5）氢吡啶类钙拮抗剂+ 非二氢吡啶类钙拮抗剂。

（6）氢吡啶类+β 受体阻断剂。

（7）拮抗剂+ACEI+ 利尿剂。

（8）ACEI+ 钙拮抗剂+ 利尿剂+α 受体阻断剂。

部分药物搭配使用不仅可以将相对减少治疗费用，而且治疗效果明显，降低副作用的出现率。联合用药最重要的就是避免出现药物反应而产生不良反应，危及患者的生命健康，这要求我们要加快联合药物的研究步伐，得出最安全、最全面的高血压联合用药规范。

2.3 非药物治疗方法

非药物治疗方法主要就是利用除药物之外的其他手段辅助治疗，常用的方法主要有以下几种。

（1）第一种就是体重控制。

（2）第二种就是饮食控制。

（3）第三种就是加强体育锻炼。

（4）第四种就是心理辅助治疗。

3 结束语

随着年龄的增加，老年人的身体会很容易收到病魔的侵害，而高血压作为最常见的一种老年疾病，时刻威胁着患者的身体健康，我们经常会发现很多老年人都是天天服用抗高血压药物的，这些药物作为患者的救命稻草，到底该如何正确服用，才能最大程度上发挥其功效和作用已经成为医学界迫在眉睫要解决的问题，在此我对常见的治疗药物进行了简单的概括，并针对高血压治疗原则和治疗方法，进行了整体论述，希望能够为各位同仁提供一定理论帮助。

参考文献

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[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03

高血压能加速患者动脉粥样硬化的进程或增加患者动脉粥样硬化的易感性，同时也能引起脑、心、肾等靶器官的损害，引发相关疾病的发生，是心血管疾病中比较常见的一种慢性病，同时也是目前人类致死及致残的重要原因之一[1]。随着高血压发病率的逐年上升，关于抗高血压药物以及高血压治疗方法的研究也在不断深入，并且取得了很大的进展，越来越多的抗高血压药物以及高血压治疗方法被广泛应用到高血压的临床治疗上，取得了很好的效果[2]。但是随着高血压发病率的逐年上升，高血压常见药物与治疗方法的研究仍有很长的道路要走。

1 高血压的病理机制

到目前为止，关于高血压的病理机制还不是很清楚，一般认为，高血压发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加[3]，例如血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高；同时肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高，并且任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。此外，中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促使肾上腺素释放，大脑皮质兴奋与抑制失调，引起皮质下血管舒缩中枢功能紊乱，交感神经兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高，同时大脑皮质功能障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促使高血压病的发生[4]。

2 抗高血压药物与治疗方法研究进展

随着临床上对高血压病研究的不断深入，各种各样的抗高血压药物被广泛应用于高血压的临床治疗上，根据抗高血压药物的作用部位以及机制可以分为以下几种类型。

2.1 利尿剂

从20世纪50年代以后，利尿剂被广泛应用于心力衰竭和高血压的治疗中，并发挥着举足轻重的作用，因其疗效确切、持久，且不影响糖、脂肪代谢，对心血管有利，在联合用药中，当其他降压单药治疗无效时，加用利尿剂后疗效显著，并且由于小剂量利尿剂降压温和、价格低廉，仍被推荐为治疗轻中度高血压的一线基本药物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿剂对于治疗高血压的应用价值，同时也研究了利尿剂对高血压患者体内尿酸以及血钾的影响，对于利尿剂在高血压的临床治疗应用有较强的指导意义。乔楠等[7]采用六味地黄汤加味配合西药卡托普利及氢氯噻嗪治疗原发性高血压患者30例，并设对照组20例（用药同治疗组西药部分），治疗2个月后，对照组的总有效率为75%，治疗组为90%。近年来，随着新型利尿剂吲达帕胺的上市，使利尿剂在高血压病的治疗中又有新的进展，其特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用，降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床中被广泛应用[8]。

2.2 β受体阻滞剂

β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素能受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型，它在20世纪70年代被广泛应用于不同严重程度的高血压病的治疗中[9]。王峰等[10]指出β肾上腺素能受体阻滞剂能降低心肌需氧量、心肌收缩力，抑制外周肾上腺能受体，减少心排血量和交感神经向外周发放冲动，能降低卧位和立位血压，是临床上常用的一线抗高血压药。同时随着对β受体阻滞剂研究的不断深入，近年来推出的第三代β受体阻滞剂（如比索洛尔）在很大程度上增加了β受体的选择性且无内在拟交感活性，被认为是长期治疗高血压安全有效的新型药物[11]。例如多年专门从事β受体研究和临床实践的国外非常知名的教授柯鲁克斯汉克对β受体阻滞剂的药理学及应用于心内科疾病治疗的作用机制和实践进行了研究，代表着β受体阻滞剂治疗高血压的最新进展[12]。但是β受体阻滞剂可以引起中枢神经系统的副作用，如噩梦、失眠、幻觉等，也可引起男性障碍如阳痿，因此在高血压病治疗中应用β受体阻滞剂时必须要有足够的警惕[13]。

2.3 钙离子拮抗药物

钙离子拮抗药物也被称为钙通道拮抗剂，它是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流，因而干扰细胞内Ca2+浓度而影响细胞功能的药物，从20世纪80年代以后被广泛应用于高血压的临床治疗中[14]。并且随着抗高血压药物研究的不断进展，钙离子拮抗药物的降压应用也出现了新的趋势，是目前临床上比较认可的治疗高血压病第二代和第三代钙离子拮抗药[15]。张美素等[16]认为西尼地平是一种兼有L型和N型钙离子通道阻滞作用的新型二氢吡啶类钙离子拮抗药，降压效果显著，可以抑制交感神经激活，有效防止反射性心动过速、面赤、心悸等不良反应，改善了患者服药的依从性，可以明显降低心脑血管的发病率和病死率，可安全有效地用于高血压病的治疗。

2.4 血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂主要是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应，是20世纪70年现的能有效降低血压的一类药物，它的出现为降压药的研究开辟了新途径[17]。肖志华[18]研究了血管紧张素转换酶抑制剂的药物特征、作用机制、药物选择、联合用药、不良反应以及存在的问题，为临床治疗高血压提供了参考。血管紧张素转换酶抑制剂在降压过程中不会影响患者体内的代谢，不会改变患者体内的血胆固醇及血脂，同时单用疗效不佳时可以和利尿剂、钙离子拮抗剂合用，例如血管紧张素转换酶抑制剂可与钙离子拮抗剂及α受体阻滞剂联用增加效应[19]，但血管紧张素转换酶抑制剂与β受体阻断剂联用时增加降压作用有限。血管紧张素转换酶抑制剂在降压过程中常见的不良反应是咳嗽，其发生率为1%～30%，少数有皮疹，除此之外，还有可能出现血管神经性水肿等严重不良反应[20]。

2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是20世纪90年代出现的一类新型抗高血压药物，它的降压作用比较持久平稳，一般在第8周可达到最大作用[21]。同时血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂单独使用或与其他降压药物联用治疗轻中度高血压病的疗效比较显著，还能有效改善高血压患者体内的血糖和血脂代谢，有效保护患者体内遭受损害的靶器官[22]。目前，常见的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦和缬沙坦等，其中，坎地沙坦的降压作用比较显著，使用剂量比较小，但是降压效果持续时间比较长，是目前血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类降压药物中效果比较显著的药物[23]。李建新[24]就曾专门分析了坎地沙坦在治疗高血压的安全性、降压效果、逆转左室肥厚以及改善心功能等方面的治疗效果。

2.6 肾素抑制剂

肾素抑制剂已被认为系一类新的抗高血压药物，为降压药物的发展提供了可观的前景，其主要针对于轻中度高血压患者，单独应用或与其他治疗高血压的药物联合应用都有效。例如段自田等[25]认为血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂具有潜在的优势，为高血压病的治疗提供了新的思路。虽然肾素抑制剂能够进一步提高对高血压患者心、肾等靶器官的保护作用，但在高血压的临床治疗上还没有充足的证据可以证实肾素抑制剂类药物的降压作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等降压药物，因此还需要进一步加强关于肾素抑制剂临床应用的研究。

3 结论与展望

随着高血压发病率的逐年上升，关于高血压治疗药物与治疗方法的研究也越来越多，但是目前多数临床试验均研究单药治疗对高血压的影响，对于联合用药方面的研究还不是很多。目前对于中药降压机制研究还欠深入，中药研究多着眼于降压本身，对于改善生活质量方面的评价重视不够，同时多数作用靶点不清，缺乏药代动力学及量效关系方面的研究，影响疗效的进一步提高，因此医学界应该进一步加强高血压病的辨证分析研究，促进中医治疗本病的规范化，充分发挥中医治疗不良反应少、作用靶点广等优点，进而为提高患者的生活质量提供有效方法。而相对于目前的降压药物，高血压基因治疗具备长效（几周、几个月甚至更长）、高效、具有靶器官保护等作用，且无明显的不良反应，虽然目前有关研究还不成熟，但无疑具有非常广阔的前景。

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1　联合用药

药物联合治疗高血压能提高患者服药的依从性，提高血压的控制率。结合患者的具体病情采取优化的降压药物组合能达到良好的理想血压目标进而减轻或避免患者靶器官损害，降低心血管事件的危险性，提高患者的生活质量。联合用药是单一药物无效时控制血压的最佳治疗方法。

优点：①作用机制不同的药物联合有利于控制血压，在降压作用上发挥协同作用或叠加效应②小剂量联合用药可互相减轻或抵消不同药物引起的不良反应，避免单一大剂量用药引起的不良反应。③联合用药比单一用药治疗更易耐受，利于提高的生活质量，增强患者服药的依从性④联合用药更安全，兼顾了患者存在的多种危险因素合并症⑤剂量的减少，降低了药价。

原则：①尽量使用最低的剂量②选用能增大降压效应，减少不良反应和能起协同作用的降压药物联合。不良反应最好抵消或少于两药单用。③尽量选用有长效作用的药物，尽量用每天只需服用一次的和持久平稳降压的，这能保护靶器官和减少心血管事件的危险，患者易于接受，提高其依从性。④推广固定剂量复方制剂，根据需要配比制剂。

2　有效治疗

确实有效的治疗可减少并发症的发病率和死亡的危险。根据我国2005年中国高血压指南中的高血压诊断标准为收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90mmHg,患者，既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然小于140mmHg亦应该诊断为高血压。一般认为经不同的多次测压血压仍大于等于150／95mmHg即需治疗。高血压的危险因素有遗传因素、膳食因素(Na+的摄入量高)、肥胖、中度以上饮酒、缺乏体力活动、细动脉交感神经纤维兴奋性增强、精神长期反复紧张，如有上述因素中的1-2条血压大于等于140／90mmHg就要治疗。HOT研究带来的理念是是理想血压应为小于138／83mmHg，糖尿病患者的应该更低。降压的幅度不能太低，速度也不能太快，否则会增加导致低血压和肾功能不全的发生率，心率增加和引起冠状动脉和脑血管供血不足。有效地治疗依据指南把循证医学作为借鉴，遵循个体化原则，把握好降压的幅度和速度。

3　非药物治疗

非药物治疗措施是一种非常有效地为之可行的控制治疗高血压方法，能控制轻型高血压，辅助治疗高中度高血压，预防和减少心血管的并发症。是重要的隐性“药物”，在临床用药时应注意非药物治疗的不可替代的作用。把合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理健康作为预防和控制高血压措施，加强宣传工作。研究发现药物治疗结合非药物治疗不仅能降低不良反应，提高生活质量，还能降低心血管的危险。从危险因素中我们可以知道：钠盐过多与我们生活方式饮食习惯有关；肥胖也与饮食和缺少运动有关等等应看到医护人员应该加强宣传教育，消除人们的错误的传统的观念，有计划的有目的的去调整与之有关的不良生活方式和习惯，加强生活上的调理，从而对高血压进行有效的预防和保健。大多医师常缺乏对患者生活质量问题的关心，使患者生活质量下降比预期的要重，这应引起医生的重视。此容易被忽视的原因可能有①医师认为这个太麻烦，说的太多，怕病人烦恼②认为患者的依从性低，不会按照医生嘱咐的去办，认为这是多此一举③认识不是蛮深，认为有药物治疗就足够了。

4　终生治疗

高血压治疗要取得理想的效果，最基本的是血压的长期控制，大多数高血压病需长期终生的降压治疗，一些患者的血压控制不好就是因为未能坚持治疗所致。有些患者不懂病因和长期治疗的重要性，治疗一段时间后感觉血压趋于正常或偶尔几次在正常范围内，于是就私自停药。不久，血压又再次回升，加重用药。另外一些病人因为经济受限也不得不停药。因此，医生在选药时应选用价格较低，病人收益最大的，不可盲目推举和使用新药，因为新药和贵药不一定是好药，价格与药效并不成正比，新也不一定适合一些病人。因此医生应结合考虑药效，安全，价格等，保证病人长期用药、终生治疗进而提高生活质量。

5　平稳降压

人体血压有明显的昼夜变化节律，而控制高血压要求24dx时内充满地使血压下降，因此要求抗高血压药物在一天内有稳定而持续降压的能力，从而达到保护靶器官。目前提出的一个降压药物能否有稳定降压效果的标准――谷，峰比值也叫T：P比值。它是指一次给药间隔末和第二次给药前的血压下降值(称为谷)与该药物达最大效应时血压下降幅度(峰值)的百分比值。药物T：P比值最小值为50％，如果此50％以下表明每日服药一次会使24小时内血压有很大的差异性，若达稳定必须增加给药的次数。选用平稳的长作用降压药，血压波动小有利于靶器官的保护，此处药物的剂量也不宜很大，否则会造成低血压。

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【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0272-01

女性更年期因卵巢功能衰退、雌激素分泌量锐减致使内分泌功能失调、自主神经功能紊乱,为女性的一个特殊阶段。生理、心理及社会因素的变化又使患者极易产生焦虑情感障碍,常诱发或加重高血压。资料显示,女性更年期高血压患病率达12.4%。成年早期女性收缩压低于男性，而60岁以后则明显高于男性。50岁以后女性高血压发病率迅速增高。血压可以随着月经周期波动，而60岁以后血压变得较为稳定。绝经后高血压发病率比绝经前高2倍，可能与雌激素分泌减少、垂体激素过度合成、体重增加，或可能与这些因素相关的神经体液因素影响有关。[1]

更年期综合征高血压主要为体内雌激素的变化所致。

更年期高血压临床特征主要表现在以下三方面：1）病程进展缓慢更年期高血压症状由于病程进展缓慢，又常与更年期综合征的症状相混淆，部分人未发现，长期血压高。心脏为了克服身体周围血管的阻力，而要排出足够的血量以供整个身体的需要，心脏负荷加重，同时血管壁也久而受损出现硬化，甚至出现心肌出血、脑溢血等，出现心、脑、肾等脏器功能障碍，甚至有危及生命等不良后果。2）以收缩压升高为主更年期高血压症状常常以收缩压升高为主，而舒张压升高的幅度不大，脉压差相对增大。并且，患者极易受情绪和外界环境的影响，使血压不稳定，波动太大时就会加重心血管系统的损害。3）知晓率低有3/4的患者并不知自己患高血压病，及时接受治疗就更少，其中就包括大量的更年期高血压患者。由于知晓率低，加上更年期妇女受更年期综合症的困扰，常延误更年期高血压症状诊断，失去早期防治的机会。

更年期高血压治疗方法：

1非药物治疗

1.1劳逸结合，保证充足睡眠，避免过度精神紧张，防止体力过劳。进行适当的体育锻炼，如散步、体操、太极拳、等。血压显著升高，症状多或有并发症的患者，应根据病情和工作性质，适当减轻工作加强休息。

1.2饮食:(1)控制热能摄入，减少高脂肪饮食。高血压病人，如膳食热量摄入过多，饱和脂肪和不饱和脂肪比例失调，多钠、少钾、少钙，单糖过多，纤维素太多，都是不利的。因此，要减少饮食中脂肪的量，特别是动物性脂肪，如肥肉、肥肠等。

(2)应食用低胆固醇食物。含胆固醇低的食物有牛奶(每100g含13mg)、各种淡水鱼(每100g含90-103mg)。

(3)限制含糖高的食品。尤其是肥胖者或有肥胖倾向的高血压者，要少吃甜的蛋糕、甜饼、甜点心、糖果等。

(4)控制食盐的摄入。一般来说，轻度高血压患者，每人每天摄入食盐量应控制在6-8g以下；有急性高血压病的人，食盐应严格控制在1-2克以下(折合成酱油约5-10m1)。

(5)多吃新鲜蔬菜。根据蔬菜上市情况，在低脂肪摄入的前提下，适当增加新鲜蔬菜的摄入量，如芹菜、黄瓜、豆角、西红柿等，均对高血压病患者有益。如果患者收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg时，先不要用降压药，可以遵照以上方法观察3个月到半年，更年期的症状缓解后，血压也会降下来。

2降压药物治疗

2.1利尿剂:噻嗪类、是应用最广的口服利尿降压药，双氢克尿噻25mg，每日2～3次。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2-3周后作用达高峰。对轻、中度高血压有良好降压作用。[2]利尿降压药主要不利作用是由于降低血容量，降低血压，使血液粘滞度增加，对脑血管病者，有诱发脑缺血的危险，老年人有短暂脑缺血发病史者应慎用。本品抑制肾脏对尿酸的排泄，使血清尿酸浓度增高，可诱发痛风。由于抑制胰岛素的释放及周围组织糖利用障碍，可致血糖升高。糖尿病人应慎用。也可使血清胆固醇及甘油三酯升高，对冠心病有不利影响，也能引起低钾低镁。

2.2β受体阻滞剂:β受体阻滞剂和缓释异搏定可以改善交感神经兴奋对高血压的影响[3]该药与儿茶酚胺竞争和β受体相结合，降低交感神经张力，提高血管平滑肌对扩血管药物的敏感性。具负性肌力和负性频率作用，使心率减慢，心排血量减少。肾脏内β受体阻滞可抑制肾素分泌。阻滞中枢神经β受体，产生心动过缓和降压，适应症：①年轻高血压患者；②高肾素型高血压（恶性高血压、肾血管性高血压、高肾素型原发性高血压）；③高心排血量型高血压；④伴有心动过速的高血压；⑤合并劳力型心绞痛，心律失常的高血压，常用者有心得安10～80mg，口服，每日3次，剂量应个体化，由小到大，有效为止。心得安可升高血清甘油三酯，极低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于对血脂的不利影响，目前已不做为降压的首选药物，有支气管哮喘者禁用，柳胺苄心定是WHO推荐的降压药，系心得安类似物，具有α和β受体联合阻滞作用。可拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，拮抗α受体兴奋的升压作用，拮抗异丙肾上腺素的扩血管作用，拮抗β受体兴奋的心率加快作用。阻滞β受体的作用＞阻滞α受体的作用。剂量100～200mg，口服，每日3次，必要时1.5～2mg/kg静脉滴注，与利尿剂合用，可增强疗效。副作用：心动过缓、性低血压、口干、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等。醋丁酰心安对轻，中度高血压有良好降压作用，减慢心率的作用较轻，对血脂无不良影响。剂量400～800mg/日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降压作用。

参考文献

篇（5）

中图分类号：R544R255.3文献标识码：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305

作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。

1肾素抑制剂

肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。

2肾素（原）受体

2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。

3血管紧张素转换酶2（ACE2）

血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。

4醛固酮合成酶抑制剂

醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。

5肾脏去神经支配

交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。

6肾胺酶

肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。

7结语

高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。

参考文献：

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篇（6）

【Abstract】Hypertension is the most common form of cardiovascular disease.It is more and more harmful to human’s health. Based on a lot of clinical research， this article from drug， diet， exercise the effect of hypertension was presented.

【Key words】Hypertension Medicine Diet Exercise Treatment

中图分类号：R544.1 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）03-0067-03

高血压（Hypertension）是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。我国是一个高血压大国【1】。据2002年卫生部组织的全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压病人约1.6亿，与1991年相比较，患病率上升31%。尽管目前对高血压的病因尚未完全清楚，但通过不少临床基础和流行病学研究发现高血压发病存在一些危险因素，如遗传、超重、高盐饮食、缺乏运动、吸烟、饮酒等【2】。所以本文从以下几个方面来阐述高血压的治疗及预防方法。

1 药物疗法

药物治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量，达到满意血压水平所需药物的种类与剂量后进行长期降压治疗。推荐应用长效制剂可以减少血压的波动，降低主要心血管事件的发生危险和防治靶器官损害，并提高用药的依从性。联合用药治疗可以增强药物疗效，减少不良反应，目前比较合理的2种降压药物联合治疗方案是利尿剂和β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂；钙通道阻滞剂与ACEI或ARB。3种降压药物合理的联合治疗方法除有禁忌症外必须包含利尿剂。降压药物和治疗方案选择应个体化。例如：合并脑血管病者可选择ARB、长效钙通道阻滞剂、ACEI或利尿剂；合并心肌梗死者可选择β受体阻滞剂和ACEI，对稳定性心绞痛病人，可选择β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂；并发心力衰竭者，宜选择ACEI或ARB、β受体阻滞剂和利尿剂。各种常用药物的名称、剂量、用法见表1

2 饮食治疗

2.1 减少钠盐的摄入

WHO建议每人每日食盐量不超过6g。我国膳食中约80%的钠来自烹调或含盐高的腌制品，因此限盐首先要减少烹调用盐及含盐高的调料，少食各种咸菜及盐腌食品。如果北方居民减少日常用盐一半，南方居民减少1/3，则基本接近WHO建议。

2.2 减少膳食脂肪

补充适量优质蛋白质有的流行病学资料显示，即使不减少膳食中的钠和不减重，如果将膳食脂肪控制在总热量25%以下，P/S比值维持在1，连续40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中国一组北京与广州流行病学的资料对比，广州男女工人血压均值、患病率、发病率明显低于北京，除北京摄取高钠高脂肪外，可能与广州膳食蛋白质特别是鱼类蛋白质较高有关，有研究表明每周吃鱼四次以上与吃鱼最少的相比，冠心病发病率减少28%。建议改善动物性食物结构，减少含脂肪高的猪肉，增加含蛋白质较高而脂肪较少的禽类及鱼类。蛋白质占总热量15%左右，动物蛋白占总蛋白质20%。蛋白质质量依次为：奶、蛋；鱼、虾；鸡、鸭；猪、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆类最好。

2.3 保证充足钾和钙

MRFIT研究资料表明钾与血压呈明显负相关，这一相关在INTERSALT研究中被证实。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一阶段只发现有很少作用，中国膳食低钾、低钙，应增加含钾多含钙高的食物，例如绿叶菜、鲜奶、豆制品、蘑菇、木耳、虾皮、紫菜等。

2.4 多吃蔬菜和水果

研究证明增加蔬菜或水果摄入，减少脂肪摄入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有较低的血压，其降压的作用可能基于水果、蔬菜、食物纤维和低脂肪的综合作用。人类饮食应以素食为主，适当肉量最理想。增加粗纤维食物的摄入，预防便秘，因用力排便可使收缩压上升，甚至造成血管破裂。

2.5 限制饮酒

尽管有研究表明非常少量饮酒可能减少冠心病发病的危险，但是饮酒和血压水平及高血压患病率之间却呈线性相关，大量饮酒可诱发心脑血管事件发作。因此不提倡用少量饮酒预防冠心病，提倡高血压患者应戒酒，因饮酒可增加服用降压药物的抗性。如饮酒，建议每日饮酒量应为少量，男性饮酒精不超过30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3两），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1两）；女性则减半量，孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。

2.6 控制体重

体重是高血压可改变的危险因素【3-4】。建议体重指数（kg/m2）应控制在24以下。减重对健康的利益是巨大的，如在人群中平均体重下降5~10公斤，收缩压可下降5~20mmHg。国内外研究表明，高血压人群代谢异常患病率高，在37.2%-68.5%【5】。高血压患者体重减少10%，则可使胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚改善。减重的方法一方面是减少总热量的摄入，强调少脂肪并限制过多碳水化合物的摄入，另一方面则需增加体育锻炼，如跑步、太极拳、健美操等。在减重过程中还需积极控制其他危险因素，老年高血压则需严格限盐等。减重的速度可因人而异，但首次减重最好达到减重5公斤以增强减重信心，减肥可提高整体健康水平，减少包括癌症在内的许多慢性病，关键是“吃饭适量，活动适度”。

3 运动疗法

选择降低周围血管阻力的运动方式，如动态有氧运动。最常见的有：步行、慢跑、踏车、平板运动和游泳等运动项目。此外还有放松运动和呼吸运动，如放松体操和中国传统的运动，如太极拳、气功等。气功对降压有一定效果，可采用放松功，身体自然放松、呼吸均匀、思想集中，通过调心、调身和调气达到机体平衡的作用。不宜做无氧运动或无处方的等长运动。无氧运动如举重、拔河、快速短跑；无处方的等长运动如举重、拉力器等，可引起高血压病人的收缩压和舒张压上升。

低强度动态运动的目标心率为60％～70％最大心率。举例来说，男55岁中度高血压病人，安静心率68次／分，血压150／90mmHq，不伴有进行运动的禁忌证，在降压药物治疗中，其最大心率的预计值为167次／分，乘以60％为100次／分，是其最低的运动强度，167次／分乘以70％为117次／分，是其中等的运动强度。

运动持续时间与运动强度成反比，若运动强度为60％～70％最大心率时，每次运动20～30分钟或间歇进行，每周3～5次，运动强度

随着人们生活水平逐渐提高，收入增加，足以购买各种食物，但平衡膳食，预防高血压知识不够普及，摄食高脂肪和高胆固醇食物过多，体力活动减少，生活节奏紧张，吸烟、饮酒无节制，遂使心血管病成为目前发展中国家的一个主要死亡原因。研究资料显示，高血压是我国人群发生心脑血管事件的首位危险因素。因此，我们应该提高对高血压的认识，从各个方面做好预防和治疗工作。

参考文献

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篇（7）

中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2012）1-068-02

手术治疗高血压脑出血的临床效果是肯定的，尤其是小脑出血，出血量>10ml，手术是唯一有效的治疗手段。手术方式有多种，怎样选择最合适的手术方法，提高手术效率，降低颅内血肿再出血，减少死亡率是手术治疗的原则。我科通过对78例高血压脑出血的病人实行不同的手术方式，近期疗效的比较，对高血压脑出血最佳手术方式提出我们的建议。

1 临床资料：

1.1 一般资料 本组病例从2004年10月―2010年10月共78例。男59例，女19例。年龄36―76岁。平均年龄61岁。血肿量经头CT片示30―60ml 32例，60―100ml 36例，100ml以上10例。出血部位：壳核15例，丘脑10例，基底节45例，枕叶2例。小脑出血6例，破入脑室23例。临床表现：神志清楚7例，嗜睡18例，浅昏迷48例，深昏迷7例，瞳孔等大等圆，光敏，迟钝48例，单侧瞳孔散大21例，双侧瞳孔散大9例，手术距患病是时间6小时内21例，6小时―24小时50例，24小时―48小时7例。

1.2 手术方法:

1.2.1 以壳核出血为例，探讨手术方法。常规颅内血肿清除术与去骨瓣减压术。通常在额颞部或颞部作马蹄形切口，剪去硬膜，用穿刺针探查血肿，在血肿距皮层最浅处切开皮层，也可分开侧列血管显露岛叶，切开岛叶皮层避开重要血管，至血肿腔清除血肿。小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬膜，穿刺证实后，切开小脑清除血肿。清除血肿后根据患者的术前意识情况有无脑疝及术中颅内压的高低去除骨瓣。

1.2.2 小骨窗开颅 取患侧颧弓上方，耳屏前1.5cm， 从前下往后上的斜行切口长约5cm ，切开头皮用乳突撑开器撑开，钻孔，并咬除颅骨形成骨窗约3cm×3cm 大小，十字切开硬膜，於颞上回用脑针穿刺抽出部分血肿，再电凝脑皮层造瘘进入血肿腔清除血肿，并严格止血。清除血肿后，缝合硬膜并於硬膜外置一根引流管从切口引出。如果有残留血肿则置引流管於血肿腔，手术后向血肿腔注入尿激酶2―4万单位的生理盐水3ml 冲洗血肿腔至洁净后，拔出。

1.2.3 穿刺引流 根据CT片,OM线，层距，标尺及颅骨骨性标志确定血肿穿刺部位及深度。在距离血肿中心最近的颅骨外无大血管及重要功能区钻颅，进入血肿腔。实践证明：首次穿刺如能吸除血肿总量的60―70%脑受压即可得到一定缓解，剩余部分血肿用尿激酶冲洗，分次解决。

1.3 治疗方法

开颅血肿清除+去骨瓣减压术19例，小骨窗血肿清除术53例，血肿穿刺引流术6例。

1.4 结果 经过术后复查头CT示血肿基本清除70例，大部清除6例，再出血2例，术后肺部感染25例，予以气管切开。死亡8例，其中术后再出血1例，脑干功能衰竭5例，严重肺部感染2例。随访6―48个月，生存62例。根据GOS评分，恢复良好52例，差10例。

2 讨论 高血压脑出血是高血压常见的并发症，临床外科治疗方法较多，有传统的开颅血肿清除术与去骨瓣减压术，小骨窗血肿清除术，穿刺颅内血肿粉碎或软通道引流术。高血压脑出血通常分为五级，Ⅰ级：清醒或嗜睡，伴不同程度偏瘫或失语。Ⅱ级：嗜睡或朦胧，伴不同程度的偏瘫或失语。Ⅲ级：浅昏迷，偏瘫双瞳孔等大。Ⅳ级：昏迷，偏瘫，瞳孔等大或不等大。Ⅴ级：深昏迷，去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大。Ⅱ--Ⅲ级患者大多适合手术。Ⅲ--Ⅳ级患者是外科治疗的绝对适应症。对高血压脑出血手术治疗的目的在于清除血肿，降低颅内压，改善脑供血。手术时机大多选择7―24小时，超早期手术期手术疗效好，术后再出血风险及全身其他系统的并发症低。关于采取何种手术方式，如何尽可能小的外科手术创伤最有效清除颅内血肿，迅速降低颅内压，至今仍是神经外科讨论的问题。对于这三种手术方式进行比较，并显示比较结果：常规开颅血肿清除与去骨瓣减压的优点：在于视野大，能避开脑皮层重要血管，止血相对容易，去骨瓣可充分减压等。缺点：开颅时间长，减压晚，出血多，创伤大，有时需要颅骨修补等，适合深部血肿。小骨窗清除脑血肿优点在于：能够达到确切的止血效果，降低再出血发生率。由于手术是直视下操作，血肿清除后往往看到出血的小动脉，给予电凝止血即可达到确切的止血目的。如未发现活动性出血点，多提示血肿未完全清除，血肿残留除表现未见到活动出血点外，窗口下脑皮层塌陷出不充分，如血肿基本清除后未发现活动性出血点，可能被附壁的血块包裹，不必强求寻找出血点。创伤小，且可快速清除血肿，止血满意，又能缩短手术时间，并克服穿刺抽血术不能止血及血肿清除不够的缺点，所以特别适合壳核或浅部出血。不需要进行颅骨修补。缺点：全麻术后患者在拔气管插管时，有可能会引起呛咳，瞬间血压升高，导致再出血。穿刺抽血的优越性：速度快，创伤小，痛苦轻，恢复快，可避免全麻及复杂手术操作，操作简单，可在病房进行，特别适应年龄大，有基础病的患者及出血部位较深，不能耐受大手术的患者。所以至于选用何种手术方式，应根据患者的病情，年龄，意识状态和血肿情况综合考虑。

参考文献

[1]王忠诚 王忠诚神经外科学P867-869．

[2]杨晓明，冀兵，蔡颖琦，等.超早期微创伤显微外科治疗高血压脑出血.中华神经外科杂志，2003，19:312-314．

[3]刘振川，王大明，翟乐乐，等.高血压性壳核出血微创治疗的临床研究.中国脑血管病杂志，2004,1：500-502．

篇（8）

高血压脑出血是指非外伤性的脑实质岀血，是临床工作中的常见急症，有较高的死亡率和致残率。近年来，外科治疗高血压脑出血发挥着越来越重要的作用，但规范化的手术方法选择仍是讨论的焦点。陕西省洛南县医院神经外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治疗高血压脑出血138例，取得了较好的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1  一般资料：本组138例患者，其中男86例，女52例，年龄45～79岁，平均58.6岁，手术距发病6 h以内者34例，最短3 h，24 h以内者89例，24 h以上者15例，最长者5 d。

1.2  临床表现：入院时血压（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢体活动受限和意识障碍，Gcs评分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四届全国脑血管病会议的脑出血诊断标准。

1.3  CT扫描：岀血部位：基底结丘脑岀血86例，脑叶出血52例，其中破入脑室49例。出血量：按多田氏公式计算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。

1.4  手术方法：采用脑室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣开颅等方法，行单纯脑室外引流9例，行锥孔或钻孔血肿抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗开颅血肿清除28例，行大骨瓣开颅血肿清除16例。

1.5  疗效判定：所有病例均在手术1 d、1周、2周、3周和1个月进行日常生活能力判定（ADL）分级：ADL1：生活自理，工作能力恢复；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢复；ADL3：生活不能自理，可下地简单活动；ADL4：卧床不起，意识清楚；ADL5：植物人状态生存。

2 结果

生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均为血肿较多或发病时间长，术后脑疝症状不能改善者，3例死于并发症。

3 讨论

高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，以合并小动脉硬化最常见，各种因素使血压骤升引起动脉破裂岀血称为高血压性脑出血。高血压脑出血手术治疗的目的主要在于清除血肿降低颅内压，使受压的神经有恢复的可能性。防止和减轻岀血后的一系列病理变化[1]。以往治疗高血压脑出血的经验表明，患者入院时的意识状态是决定患者预后的重要因素。由于血肿引起周围组织的损害6 h内处于可逆状态，因此6 h内效果最好，手术治疗的成败关键在于术中止血是否彻底和是否对脑组织造成新的损伤。不管哪种手术均存在着利弊，关键是要根据患者年龄，全身状况，出血部位和出血量及速度来多方面分析，按医院条件进行手术方法的选择。选择适当，患者的成活率高，致残率低。

大骨瓣减压：优点是可以直视下彻底清除血肿，达到立即减压的目的，且止血效果满意，如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，还可顺便做去骨瓣减压，血肿腔内置管引流，以利于顺利度过术后反应期；缺点是多需全身麻醉，手术入颅慢，出血多，创伤大，增加患者负担，且心肺负担重。适用于脑叶、基底结丘脑岀血、量较多或发生脑疝的患者。

小骨窗开颅：优点是损伤小，手术步骤简单方便，可迅速清除血肿，直视下止血也较满意；缺点是遇到较大的活动性岀血难以应付。此法适用于脑叶基底结区岀血的患者，不能耐受大骨瓣减压的患者。

CT定位椎颅碎吸加尿激酶溶解术：最大的优点是不开颅，直接穿刺进行抽吸，对脑组织损伤较小，但仍存在操作盲目，血肿不能清除干净，遇有活动性出血束手无策，还有引发再岀血的潜在危险，此法适用于年老体弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。

对于单纯性脑室出血或丘脑岀血量在20 ml以内破入脑室的，可单侧或双侧脑室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。

篇（9）

继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。虽然本类疾病仅占高血压的5%,但患者的绝对人数仍相当多,而且不少继发性高血压患者在明确诊断之后可通过药物或手术治疗得到改善甚至根治。所以,临床医生熟练掌握该类疾病的治疗方法极为重要。文章根据继发性高血压的病因分类,着重论述其中几种常见继发性高血压的治疗方法。

肾脏疾病

肾实质性高血压的治疗:高血压中3%～5%的患者与原发性肾脏疾病相关。本病包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎等多种肾脏病引起的高血压,是最常见的继发性高血压。在众多病因中,糖尿病肾病最为常见。主要措施包括以下几点。①限钠及维持水平衡:每日钠盐的摄入量应少于3g,通过有效的利尿并依赖患者残余的肾功能,使患者达到理想的干体重,同时防止水、电解质紊乱。②降压药物治疗:若患者达到合适的容量平衡后,仍持续高血压,则需要应用药物。从小剂量开始,根据疗效调整,可逐渐增量至血压控制、未出现不良反应或常规最大剂量,通常需要3种或以上的药物联合治疗。一线药物考虑钙拮抗药、ACEI、ARB、β受体阻断药。疗效不佳时可考虑加用α受体阻断药、兼有受体阻断作用的β受体阻断药或利尿药。③其他治疗:如应用理想降压药后,血压仍未控制,对非尿毒症患者可考虑予单纯超滤治疗,减少体液潴留,对尿毒症患者应调整腹膜透析或血液透析的频率以及透析液成分。肾实质性高血压的控制,不仅是为了延缓肾病的进展,更重要的是为了保护其心血管系统的功能。

肾血管性高血压的治疗:肾血管性高血压主要是指肾动脉狭窄(RAS)引起的高血压。RAS的治疗包括血管成形术、外科手术治疗和药物治疗。①经皮腔内血管成形术:适用于各种病因引起的RAS,尤其是纤维肌性发育异常患者。该方法包括经皮肾动脉腔内球囊扩张术或支架置入术。由于这种方法安全可靠,已成为RAS首选的治疗方法。目前对肾动脉狭窄到什么程度才行经皮腔内血管成形术尚无统一的意见。②外科手术治疗:适用于RAS血管成形术治疗无效、需同时进行肾旁主动脉重建(在治疗主动脉瘤或严重主、髂动脉闭塞性疾病时)的动脉粥样硬化性RAS患者、合并延伸到节段动脉复杂病变患者、有巨大动脉瘤的动脉粥样硬化性RAS患者,或多个肾小动脉受累的患者。手术治疗包括肾动脉病变内膜剥除术、肾动脉狭窄段切除吻合术、血管壁形成术、旁路移植术和肾移植等。如上述治疗无效时,可作患肾切除术。RAS患者在血运重建后仍需长期监测血压及肾功能。③药物治疗:适用于不宜行上述治疗、上述治疗失败或经上述治疗后仍有血压升高者。单侧肾动脉狭窄呈高肾素活性者,首选ACEI或ARB,但应从小剂量开始,逐渐加量,并密切观察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的变化。钙拈抗药是控制该类高血压的安全有效的药物,且对于双侧肾动脉狭窄者,不会引起肾功能恶化,可考虑合用。其他药物如β受体阻断药、α受体阻断药,血容量增高者还需配伍小剂量利尿药。

内分泌疾病

原发性醛固酮增多症的治疗:①药物治疗:符合以下情况,宜药物治疗。特发性肾上腺皮质增生患者、有手术禁忌证的腺瘤患者、不能切除的皮质癌患者、肾上腺皮质激素(激素)可以控制的原发性醛固酮增多症患者。最佳首选药物是螺内酯,同时适当补充钾离子;阿米洛利也可选择。其他药物如ACEI、钙拮抗药以及抑制醛固酮合成的赛庚啶也可考虑,但ACEI、赛庚啶对肾素-血管紧张素系统有影响,可干扰相关的诊断试验,故不宜在确诊前使用。②手术治疗:腺瘤、未转移的皮质癌及异位产生醛固酮的肿瘤患者,可行肿瘤摘除术;皮质增生者可行一侧肾上腺全切或次全切除术。高血压、低血钾、碱中毒好转或消失后方可手术,若不能纠正低钾血症,可加用氨苯蝶啶。摘除肿瘤者,一般不必术前应用激素。但在术中探查双侧肾上腺,可能会引起暂时性肾上腺皮质功能不足,而且必要时需作双侧肾上腺切除,此时应补充激素。

嗜铬细胞瘤的治疗:①控制血压:术前应用肾上腺素能受体阻断药使血压下降。一般使用的是酚苄明。此外,还可选择降压药如哌唑嗪、多沙唑嗪等。如血压控制不理想,可加用钙拮抗药,术前用药时间不应少于10～14天。考虑到β受体阻断后会反射性地引起受体敏感度上调,导致血压更高,故此类患者一般不主张单独使用β受体阻断药。②术前扩容:在控制高血压的前提下,补充一定的血容量能使术中血压下降速度减慢,术后血压回升较快而平稳。③术中危象的防范:常规准备硝普钠及去甲肾腺素,应对术中可能出现的血压急剧上升或下降。目前手术治疗嗜铬细胞瘤的效果十分满意,仅下列情况予以药物治疗:①肿瘤定位诊断不明确者;②恶性肿瘤无法切除或术后复发不能再行切除术者;③不能耐受手术或不愿接受手术者[1]。

库欣综合征的治疗:库欣综合征治疗上,一方面要祛除病因,减少体内皮质醇含量,另一方面要保证垂体及肾上腺的正常功能不受损害。该病以分泌亢进的肿瘤常见,多数采用手术治疗,仅出现以下情况时考虑非手术治疗:①年轻女性;②临床表现较轻 ;③不愿或不能耐受手术;③无法切除的皮质癌;⑤皮质癌晚期、复发或转移者。药物治疗主要是控制血压、减轻皮质醇的分泌或作用。降压药的使用与治疗原发性高血压相似。此外,皮质醇合成抑制药如米托坦、酮康唑,ACTH抑制剂如赛庚啶、溴隐亭等均可缓解症状。上述药物亦可用于术前准备,使病情平稳,从而增加手术成功率[2]。

主动脉缩窄的治疗

主动脉缩窄多数为先天性疾病,临床上一经确诊,原则上不论有否症状,均应争取手术治疗。上肢高血压;上下肢收缩压压差超过50mmHg或主动脉缩窄处管腔直径小于50%以上,为择期手术适应证。若药物不能控制心力衰竭或上肢收缩压大于150mmHg,则应立即手术。心肌严重劳损,主动脉壁广泛粥样硬化或钙化、合并难以矫正的心内畸形以及主要脏器功能严重障碍者,则为手术禁忌证。该病术前准备主要是控制高血压,纠正心力衰竭及酸中毒。术法可选用缩窄段上下主动脉血管对端吻合术。此法在婴儿期较易施行且无需植入移植物。在成人患者及某些特殊情况下则应置入人造血管。术后若出现早期高血压,以利血平为首选药物,也可用硝普钠,保持平均动脉压少于100～110mmHg。术后第3天可改用口服降压药。

遗传性疾病

遗传性疾病主要包括糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症,家族性Ⅱ型高醛固酮血症,假性Ⅱ型低醛固酮血症,药物性高血压可视性盐皮质类固醇过多症,Liddle综合征等。

药物性高血压

一些药物的应用会引起血压的升高,如甘草、氟氢可的松、口服避孕药、生长激素、雄激素、拟交感神经药等。下面简要介绍一下临床中较新的用药诱发的高血压。①环孢素和他克莫司引起的高血压。②可卡因诱导的高血压。

小结

继发性高血压病因繁多,篇幅有限不能一一罗列。在早期诊断的基础上,控制血压、缓解症状,同时积极祛除基础病因是处理该类疾病的普遍原则。

篇（10）

清晨高血压是现代医学提出的概念，清晨血压是指早晨醒后1h内，服药前、早餐前，家庭自测血压的结果，或动态血压记录起床后2h或上午6:00—10:00间的血压。当清晨家庭血压平均值≥135/85mmHg，诊室测量血压平均值≥140/90mmHg时，则是清晨高血压。而血压晨峰则是在清晨6:00—10:00时段血压急剧升高的一种波动现象。与血压晨峰相比，清晨血压更趋于统一，可操作性更强，大量研究表明，一天24小时中，清晨血压管理的效果是影响心脑血管终点事件的独立危险因素［1，2］。由北京大学人民医院孙宁玲等教授撰写的《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》［3］中认为“心肌梗死、脑卒中等在清晨时段的发生率最高”，该《建议》中也被推荐更适用于临床血压管理。因此，现代医学十分重视对其防治的研究。中医药界关于清晨高血压的研究较少，而中老年高血压患者尤易出现清晨高血压［4］，也多处在探索阶段。近年来研究者逐渐将目标转移到防治清晨高血压的研究上来。现将其研究近况综述如下。

1清晨血压的中医理论基础

清晨血压在古代中医文献中没有专门的病名记载。根据本病的主要症状及其发展过程，可归属于中医学的眩晕、头痛、肝风等范畴。并与心悸、水肿、中风等病症有一定的内在联系。其中以眩晕论述者最多见。而对于“眩晕”的中医研究可谓源远流长。《黄帝内经》称其为“头眩”“眩冒”。《灵枢•顺气一日分为四时》提到“朝则人气始生”，与现代研究发现的人体激素在清晨升高有类似的描述，隐约指出了血压晨峰发生的中医病机。《素问•生气通天论》认为“平旦人气生，日中而阳气盛，日西而阳气已虚，气门乃闭”，人的气机随时间的改变而相应的发生变化，这一观点与现代人体生理学方面提出的昼夜节律变化不谋而合。可见清晨是“人气始生”的时候，血压也会随之变化。《金匮要略》中有“心下有支饮，其人苦冒眩”，认为饮邪是导致眩晕的重要病理因素，《素问玄机原病式》中主张风火二邪侵袭头目导致眩晕的观点，《丹溪心法》则强调“无痰不作眩”，认为痰邪可以阻碍气机运转，使气机不能上承，清窍失养，发为眩晕。张子和亦从“痰”立论，提出痰涎气血壅盛为眩晕的病机。李东垣以“脾胃气虚，痰浊上逆”立论。

2中医证型分布

2002年修订的《中药新药临床研究指导原则》将高血压的中医辨证分型定为肝火尤盛证、阴虚阳亢证、痰湿壅盛证及阴阳两虚证四型［5］。清晨高血压作为变异性高血压的一种，虽然符合高血压的证型，却有着明显的时间特性，故其应有自己的证型分布及与其他危险因素内在关系的特点，但通过文献检索却并未见到相关的研究报道。在此基础上，部分学者进行了相关的学术研究，并取得了一定的成果。邹志东等［6］运用现代流行病学调查证实，高血压的中医证型中肝阳上亢型最多，用药类别以补虚药为首。王裕颐等［7］运用24h动态血压监测观察到晨峰现象也属于阴虚阳亢证，高血压患者阴虚阳亢组血压呈昼高夜低。方显明等［8］收集广西区原发性高血压患者的临床症状和体征，进行聚类分析以划分原发性高血压的临床证候类型，结果以阴虚阳亢证最多。其余为风阳上扰证、痰浊中阻证和痰血阻络证。赵微、万启南等［9］研究发现血压晨峰增高的高血压患者中以肝火亢盛证居多，其次为痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证;其血压晨峰峰值升高幅度中TC、TG、LDL-C升高者和HDL-C降低者远大于正常者。梅俊、陈广垠［10］发现在血压晨峰增高的高血压病患者中，以阴虚阳亢证为主，依次为痰湿壅盛证、肝火亢盛证、阴阳两虚证。血压晨峰峰值升高幅度为:肝火亢盛组血压晨峰最高，痰湿壅盛组、阴虚阳亢组、阴阳两虚组依次降低。提示实证或兼有实证的患者比虚证患者有更高的血压晨峰。宋磊、刘永明［11］研究表明，高血压不同中医证型晨峰血压比例肝阳上亢证高于其他各证型组。

3中医治疗方法

3.1辨证论治李泓等［12］认为本病主要由外周交感肾上腺髓质功能偏亢所致，故清晨高血压多用滋水涵木，平肝潜阳之法，予杞菊地黄口服液服之。现代药理学亦证明六味地黄丸有保护血管内皮和协同降血压作用［13］。枸杞子［14］有降压、降糖、调节中枢植物神经的作用，也有降压作用。由此可见杞菊地黄口服液可能通过抑制交感神经系统发挥降低清晨高血压的作用。方伟、祝光礼等［15］认为中西医结合疗法在控制高血压晨峰方面疗效优于单纯西医疗法。李艳红、张俐等［16］认为半夏白术天麻汤加味联合针刺与苯磺酸氨氯地平结合治疗老年原发性高血压(痰瘀阻络型)具有良好的治疗效果且安全无毒副作用，具有重要的临床应用价值。陈锦汝［17］总结祝光礼教授治疗晨峰高血压临床经验，认为晨峰高血压多见于“肝风”，主要有肝阳化风证以及虚风内动证。两证均遵循肝肾同源治则，在辨证基础上重视平肝阳、补肝肾;施以镇肝熄风汤治标在前，杞菊地黄汤固本在后。肝阳亢甚则加重潜镇肝阳之品;体虚则随证酌情加用健脾补肾之品。取得较好的治疗效果。3.2其他疗法王芳、苏等［18］研究结果表明，耳穴压豆具有明显的即刻降压疗效，耳穴压豆配合缬沙坦氨氯地平干预血压晨峰现象较单纯服用缬沙坦氨氯地平治疗无明显优势，说明耳穴压豆在降压方面具有一定的优势，但尚待进一步研究。黄洁红［19］将治疗组根据子午流注学说制定不同抗高血压药的服药时间，对照组早餐后口服抗高血压药，都配合口服杞菊地黄丸。根据研究结果认为子午流注学说制定服药时间，可以较好的降低高血压患者清晨血压。于涛、杨海玉［20］在每日上午均给予两组患者常规降压治疗。中药浴足方组在此基础上加用浴足方，该方以怀牛膝、川芎、天麻、钩藤、夏枯草、吴茱萸、肉桂组成。对照组予等量温水足浴。结果表明中药浴足方组既可在24h内达到降压目标，又能有效控制血压晨峰程度。朱东晓［21］在高血压患者肝阳上亢证中治疗组采用肾俞穴注射川芎嗪，对照组采用臀部肌内注射川芎嗪。结果治疗组各项疗效均优于对照组。牛兰香［22］临床研究发现参照组予厄贝沙坦治疗，观察组采用中药研磨成粉制备的药丸并于曲池等特定穴位贴敷治疗，观察组优于参照组。