关节软骨的生物力学特性汇总十篇
时间：2023-12-06 10:12:16
序论：好文章的创作是一个不断探索和完善的过程，我们为您推荐十篇关节软骨的生物力学特性范例，希望它们能助您一臂之力，提升您的阅读品质，带来更深刻的阅读感受。
篇（1）
【关键词】 气管软骨;应力松弛;粘弹性;力学特性
Abstract：To research the tracheal cartilage stress relaxation characteristic and provide the tracheal cartilage stress relaxation characteristic parameter for the clinical.10 cartilages were taken on the electronic universal testing machine to carry on the stress relaxation experiment.The increasing speed of the stress relaxation experiment strain was 50%/min.Experimental temperature was (36.5±0.65)℃，the experimental time was set at 7 200 s.Then 100 empirical data were gathered and processed by the method of Unary Linear Regression Analysis.The tracheal cartilage 7 200 s stress relaxation quantity was 0.316 MPa，the 7 200 s stress relaxation curve achieved the balance basically.The tracheal cartilage stress relaxation curve is changed by the logarithm relations，the tracheal cartilage is the non-linear viscoelastic material.
Key words：Tracheal cartilage;Stress relaxation;Viscoelastic;Mechanics characteristic
1 引 言
国内外学者对气管损伤气道功能重建，对人工气管的基础研究和临床实践做了一定的研究，但对气管软骨的生物力学研究报道较少。前田富兴等[1]对人工气管的抗变形能力进行了研究。ToomesH等[2]以人工气管气道再建进行运动物实验研究。刘德若等[3]对人工气管进行了实验研究。徐艳等[4]研究了纺织结构复合材料人工气管。关于气管软骨的生物力学特性实验国内、外学者们也进行了一定的研究，邓卫军等[5]对成年离体猪气管进行了生物力学的特性实验。王忆勤[6]等对大鼠气管的零应力状态进行了研究。 杨林等[7]对旋转生物反应器用于提高组织工程气管软骨力学强度进行了研究。以往对气管软骨力学特性研究多以动物气管软骨和一维拉伸实验居多[5-7]，对人气管软骨应力松弛粘弹性力学特性研究较少。生物材料的粘弹性主要以应力松弛蠕变为表现形式，应力松弛是软组织在恒应变作用下，对载荷松弛适应性的反应，虽然机制尚不清楚，但气管软骨的应力松弛力学特性对于认识吻合口张力，确定气管损伤后的张力临界点具有重要意义。
气管由于炎症、肿瘤、损伤等疾患需要进行气道再建，现代呼吸道(气道)外科手术对气管病变不超过1/2程度，可切除病变部位气管后直接缝合吻接，修复和重建气管的功能。当气管切除超过其直接的吻合长度，则需要置换人工气管。鉴于临床实际需要，我们对正常国人尸体气管软骨进行了应力松弛实验，得出了气管软骨7 200 s应力松弛量，得出了应力松弛曲线和归一化应力松弛函数曲线。以一元线性回归分析的方法处理实验数据，得出了应力松弛函数方程。
2 材料与方法
2.1 材料
实验标本正常国人新鲜尸体气管标本2个，均为男性，25岁尸体1具，30岁尸体一具。由白求恩医科大学解剖教研室提供。将气管标本生理盐水浸泡的纱布包裹，装入塑料袋中密封后置于-20℃冰箱内保存。实验前取出标本在常温下解冻后，以手术刀切取软骨环试样10个。
2.2 试验装置
日本岛津AG-10TA自动控制电子万能试验机，该机具有自动控制应力、应变增加速度和使应力或应变保持恒定的功能。载荷通过载荷传感器传递，载荷传感器最大量程100 N，使用量程10 N。
2.3 应力松弛实验方法
首先测量式样的原始尺寸。在软组织测量实验中，测量试样的原始尺寸非常关键。作者采用国内外均认可的准长度理论，即在每一给定条件下式样的长度等尺寸。将试样装夹在软组织实验夹具上，给予满量程1%的初载做为准长度的基础。利用读数显微镜测量其长度、宽度和厚度，试样的长度为25 mm，宽度为5 mm，厚度为1.8～2.2 mm，韧带和其他软组织一样，其弹性主要来自熵的改变。因而不存在唯一的自然状态，所以首先对试样进行预调处理，即在同一应力水平下加载-卸载20次。对每个试样分别预调处理后进行实验。
将经过预调的10个试样分别装夹到软组织专用夹具上，夹具与有机玻璃缸连接，玻璃钢内装pH值为7.4的生理盐水，试样置于生理盐水中，装有试样的夹具与实验机上、下头连接。试验机带有-35℃～250℃环境温箱。可自动调节温度并保持恒温。本实验模拟正常人体温，在(36.5±5)℃的温度场下进行。预先设定好程序，记录方式为X-T，其中X轴为应力，T轴为时间。本实验以50%/min的速度对试样施加载拉应变，当应变达到9.28%，应力达到1.207 MPa时保持恒定，应力随时间的改变不断下降。
计算机程序设定从时间t0开始采集数据，每10 s采集一个数据40次，之后每136 s采集一个数据，采集50次，共采集90个数据，历时7 200 s达到设定时间后，计算机自动输出实验曲线和数据。
3 结果
3.1 应力松弛实验数据和归一化应力松弛函数数据
10个气管软骨试样应力松弛实验数据经统计分析后结果见表1。10个气管软骨试样归一化应力松弛函数数据见表2。表1 应力松弛实验数据(x±s)表2 归一化应力松弛函数数据
3.2 应力松弛曲线
对每组10个应力松弛试样的实验数据拟合应力松弛曲线见图1。对每组10个试样归一化应力松弛函数数据拟合曲线见图2。图1 应力松弛曲线
Fig 1 The stress relaxation curve
图2 归一化应力松弛函数曲线
Fig 2 Normalized stress relaxation function curve
3.3 归一化应力松弛函数方程的计算归一化应力松弛函数方程的建立：以一元线性回归方法处理实验数据，松弛曲线是以对数关系变化的，因此设
G(t)=1
c lnt+d t=0
t>0(1)
令φ(a，d)=∑nt=1[G(t)-G(实)]2
则φc=0 φd=0
c∑11i=1ln2t+d∑11i=1lnt-∑11i=1G实=0
c∑11i=1lnt+d∑11i=1d-∑11i=1G实=0(2)
将实验数据带入(2)式，结出屈肌腱c=-0.0396，d=1.0306。将c、d代入(1)式得出气管软骨：
G(t)=1t=0
-0.0313lnt+1.0626t>0
4 讨论
试验结果表明，气管软骨7 200 s应力松弛量为0.316 MPa，应力松弛最初600 s变化较快，达总松弛量的30%，之后应力缓慢下降，达到7 200 s时曲线基本达到平衡，气管软骨的应力松弛曲线是以对数关系变化的。气管软骨在生理上主要是具有一定的舒张性，吸气时伸长而变粗，呼气时复原。气管具有一定的屈、伸性，屈、伸时气管和气管软骨都承受着一定的生理载荷。气管的力学性能的保持主要是胶原纤维的合理排列分布为弹性支架，通过蛋白多糖的亲水作用来形成局部的张力和渗透张力，当组织受载时，由于压力差大于局部张力使水缓慢流出，当去载时由于组织的膨胀压和渗透压使水流回组织内[8]。在正常的生理状态下，气管软骨能在生理载荷范围内适应外力的牵拉，表现出一定抗张性。
气管组织内含有胶原纤维，胶原纤维具有一定的韧性，胶原蛋白是动物体内含量最丰富的蛋白质，它是一种高级结构，可形成最佳的力学特性。胶原蛋白最最重要的力学性质是拉伸刚度和抗拉强度。
软骨是一种多孔的粘弹材料，组织间隙为液体所充满。在应力作用下，液体可在组织中流进或流出(当组织膨胀时流进，收缩时流出)，软骨力学性能随液体的含量而变化。事实上，液体在应力下的流动似乎是这种无血管组织取得营养的主要途径。因此，研究气管软骨应力-应变的关系不仅对于了解软骨传递载荷的特性有必要，而且对于了解组织的健康状况也是非常重要的[9]，软骨是由一种液相和固相组成，液相主要是水，固相主要是包括胶原纤维和弹性纤维，蛋白多糖和细胞成份。液相主要功能是通过自身的媒介作用把小的溶质传送或扩散于组织内外，固相胶原纤维的网状支架是张应变和张应力的表述[10-11]。蛋白多糖的亲水性很强，对维持软骨的粘弹性及对抗压力起着重要作用。
本实验初始应力与文献[12]相同，但本实验7 200 s应力松弛量低于文献[12]中髋关节软骨和膝关节软骨。承重部位软骨和非承重部位软骨具有不同的力学特性。本实验结果支持软骨的力学性质与软骨的胶原含量呈正相关的观点。软骨所处不同的生理解剖位置及不同的生理功能决定了其粘弹性的存在和其间的差异。
本实验以正常人青年新鲜尸体气管软骨为研究对象。更充分地揭示气管软骨作为生物粘弹性材料的力学特性，对临床更具有实际意义。
参考文献
[1]前田富兴，久保良彦Mesh人工气管的耐变形能研究[J].人工脏器，1991，20(2)：641-647.
[2]ToomesH.Experinen tal with prostheticre constructionofthe trachea and bafu-rcation[J].Thorax，1985，40(1)：32-36.
[3]刘德若，王福忠.人工气管的实验研究[J].白求恩医科大学学报，1888，14(增刊)：147-150.
[4]徐艳，张佩华，王文祖.纺织结构生物复合材料人工气管的开发[J].安徽教育学院学报，2004 20(4)：11-13.
[5]邓卫军，史宏灿，裴昶.成年离体猪气管生物力学特性的实验研究[J].医用生物力学，2008，(5)：389-393.
[6]王忆勤，滕忠照.大鼠气管零应力状态[J].医用生物力学，2001，(1)：6-9.
[7]杨林，武延格，纪灵，等.旋转生物反应器用于提高组织工程气管软骨力学强度的实验研究[J].中国生物医学工程学报，2009，28(1)：103-107.
[8]李振宇，马洪顺，姜洪志.关节软骨力学性能研究[J].试验技术与试验机，1989，(2)：7-9.
[9]冯元桢著.生物力学[M].北京：科学出版社，1983：251.
篇（2）
【关键词】项韧带钙化;颈椎病
项韧带钙化是项韧带出现的一种钙化现象,正确认识这一病理现象对预防及治疗颈椎病意义重大,本文对210例项韧带钙化的X光四位片综合分析,结合临床和文献总结出项韧带钙化与颈椎病的形成密切相关,项韧带钙化可作为颈椎病的早期诊断,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组210例,其中男121例,女89例,年龄41～79岁,平均年龄51.2岁。
1.2 临床表现颈部僵硬105例,颈后疼痛91例,上肢麻木131例,头痛39例,眩晕101例。
2 结 果
本组210例项韧带钙化者,其中193例颈椎椎体前后缘、钩椎关节等处有不同程度的骨质增生现象,47例有生理曲度的改变,89例伴有颈部不同程度的椎间盘膨出、突出表现,仅有2例为单纯的项韧带钙化,此2例年龄均为41岁,临床均以颈部僵硬一月以内为主诉就诊,其余208例患者均有一月以上病史,伴随有不同程度的颈椎病。
3 讨 论
3.1 项韧带的功能及钙化的意义项韧带有协助颈部肌肉支持头颈的作用,并有对抗颈椎屈曲保持颈椎挺直的作用,其主要功能为限制脊柱前屈。当项韧带受到拉伸负荷时,韧带变长;当拉伸解除后,胶原纤维在其周围弹力纤维的牵拉下,恢复其原有的弯曲结构。胶原纤维本身的伸展性较差,而项韧带内胶原纤维与弹力纤维有着微妙的比例关系,这样既允许椎骨间有一定的活动度,又参与了脊柱的稳定作用。多数学者认为:项韧带钙化可理解为项韧带超负荷的一种表现[1,2]。
3.2 项韧带钙化的病因及病理多数学者们认为项韧带钙化与创伤有关[3],外伤性的急性牵拉,头部过度前屈、持久低头工作或睡眠时枕头过高均可牵拉项韧带引起疲劳性损伤,肌轻微撕裂、出血、渗出、水肿,在不断损伤和修复的过程中,肌与肌、肌与韧带间发生粘连、挛缩、瘢痕、变形、硬化、局部微循环发生障碍,从而使大量的软骨细胞增生,甲苯胺蓝染色使胶原纤维及软骨细胞呈强阳性,强异染物质系酸性粘多糖,其主要成分是硫酸软骨素,研究表明其与钙盐的沉着密切相关。此外,软骨细胞具有合成碱性磷酸酶的能力,这也是基质钙化所必须的。项韧带钙化的上述病理改变表明它最终是朝着骨化的方向演变。
3.3 项韧带钙化与颈椎病的关系颈椎病是中老年的常见病和多发病,是由于颈椎椎体、椎间盘、钩椎关节、关节突关节及颈部软组织发生退行性改变而压迫或刺激颈部血管、神经根和脊髓引起的一系列临床症状。随着年龄的增长,颈椎发生退行性变、侧弯、旋转、椎间关节紊乱、失稳等状态下,此时颈椎的运动功能及生物力学特性发生了变化,椎体承受力量不均匀,项韧带负荷过重,受损伤的机会也增加,进一步加剧颈椎骨骼-肌肉系统的退变。颈椎生物力学失衡是引起颈椎病的重要原因。项韧带的代偿性拉长及剥离,打破了生物力学的平衡及协调的肌群,而导致颈椎的不稳定和序列紊乱,进一步加剧颈椎病的发生。目前普遍认为颈椎生物力学失衡是引起颈椎病的外因,颈椎病的发展可视为正常颈椎生物力学平衡的破坏,而项韧带在颈椎稳定性中起着重要的作用。以上所述均说明项韧带损伤、钙化与颈椎病有着密切的关系,是引起颈椎病的一个因素或是颈椎病的早期形成[1-3]。
总之,当颈椎椎间盘及颈椎关节发生退行性变化时,则出现颈椎关节节段性失稳,于是破坏了颈椎正常的生物力学平衡,并有椎体侧弯或关节突关节移位、滑脱,在相当于该段水平的项韧带可发生钙化。人们长期前倾或低头工作引起项韧带肌肉痉挛、劳损,久之肌力减弱,使动力平衡破坏影响了静力平衡,从而促使颈椎病的发生。作者认为在项韧带钙化单独存在时,应视为颈椎病的早期诊断依据,此阶段是治疗及预防颈椎病的最有利时机。
【参考文献】
篇（3）
关节软骨的各种传导信号之间的平衡有利于保持软骨的稳定性，一旦平衡被打破，关节软骨中的某些细胞如滑，造成软骨基质成分改变及合成受限，使基质过度分解最终导致基质降解。
2细胞通路调控关节软骨代谢
当促炎细胞因子活性增加，协调其他促炎介质共同参与，释放过量的MMPs，同时上调NF-κB配体（RANKL）表达。
3氧自由基与软骨退变
氧自由基由线粒体、内质网等亚细胞器生成的氧代谢副产物，过量的氧自由基能引起线粒体、内质网核酸损坏，细胞骨架破坏，抗氧化应激反应降低、蛋白质及脂类氧化改变。关节软骨受到过度持久的机械创伤应力不仅使关节软骨组织结构力学改变、抑制软骨细胞的正常生理功能细胞间滑液互流，尚且诱导氧自由基生产，Brouillette MJ质干细胞，采用IL-1β及TNF-alpha对其相互反应，观察细胞内氧自由基，过氧化氢，抗氧化酶表达情况以及细胞活性状态，研究结果提示通过降低氧自由基，下调基质金属蛋白酶的表达，保护抗氧化剂超氧化物歧化酶，最终有助于软骨保护作用。
4结束语
颞下颌关节软骨的年龄性退化是不能改变和否认的，其与细胞因子及其它相关介质之间存在紧密的相关性，但是它们的作用并非是线性的，而是多元化的。本文综述了细胞因子和氧自由基对颞下颌关节软骨组织的影响，但其如何影响颞下颌软骨代谢的详细作用途径和机制仍需进一步深入研究。
参考文献
篇（4）
1 脊柱胸腰段及腰骶椎的解剖及生物力学特点
胸腰椎移行部与腰椎及腰骶椎相比其形态和生物力学特性大不相同。该部位是后凸的胸椎与前凸的腰椎的移行区，生理弧度变直，这一区域恰好位于活动度较小、稳定性较强的胸椎与活动度较大、稳定性相对较差的腰椎之间；T11、12肋骨为浮肋，抵止在相应的椎体上而不是椎体间，不参与垂直载荷；从T10～12L1关节突关节的关节面的倾斜则发生很大变化，即左右旋转和左右侧屈的ROM大大降低，而前后屈曲ROM较胸椎明显增大；正常情况下，该部脊柱前方的垂直载荷分担率远远大于后方。在T11及T12胸椎，上关节突表现为胸椎上关节突的形态特征，而下关节突的形态特征却与腰椎相近，其前、后方无胸肋关节和肋横突关节的加强，且仅与一个椎体相关节，这些均构成了胸腰椎容易损伤的解剖学基础〔5〕。因此，脊柱的压缩性或爆裂性骨折常发生在胸腰段，从而造成胸腰段后凸畸形。从胸腰椎至腰骶椎，前后屈曲ROM逐渐增大，腰骶椎髂腰韧带的存在使该部位的运动和稳定性与L4、5以上有所不同〔6〕。
Abumi等〔7〕通过人尸体腰椎节段的破坏模型证实，棘上韧带、棘间韧带损伤甚至双侧关节突关节内侧半部分切除难以造成腰椎失稳，而单侧或双侧关节突关节完全切除则可导致椎间旋转和屈曲的失稳。椎间孔部的减压易导致关节突间（峡部）的分离。单侧时由于有椎弓的存在，两侧关节突关节还可发挥其功能。
2 目前利用动物脊柱标本进行的生物力学研究
王新伟等〔8〕利用出生1周以内的小牛胸腰椎新鲜标本，研究了小牛胸腰椎前路模型中的相关解剖，并与人体相关数据进行比较，发现：与人体相比，小牛脊柱椎体及椎间盘更接近圆柱状，椎间盘高度占脊柱高度的比例更大。又进行了生物力学实验，测试屈曲、伸展及侧屈状态下的载荷-应变、载荷-位移关系、最大载荷时的应力强度及屈曲、伸展、侧屈及扭转状态下的轴向刚度，最后进行极限力学性能测试。发现出生1周内的小牛胸腰椎标本在人生理载荷范围内，呈线形变化，与人体一致。
王向阳等〔9〕收集12具新鲜猪T10～L4节段胸腰椎脊柱标本，制造不同程度前中柱骨折模型，分为2组，分别安放椎弓根螺钉内固定器和内固定加前路植骨重建，每种状态依次在CMT4104多功能力学试验机上进行轴向压缩和前屈压缩测试，分别计算每组的完整标本、骨折内固定标本和植骨内固定标本的轴向压缩刚度和前屈压缩刚度。发现：胸腰椎前中柱骨折后经椎弓根螺钉系统固定不能使其恢复至原来的力学性能，椎体骨折累及范围越大，固定后力学性能越差；前中柱重建是减少后路内固定器械承载的关键。
周有礼等〔10〕利用羊的整条脊柱标本，对胸腰椎爆裂骨折后的局部载荷进行了研究。发现：在胸腰椎结合区域有较大的应变值表示该区域局部所承受的力量较大，在实验上脊柱承受牵引时，在胸腰椎接合之区域会承受较大的拉力。
3 利用在体动物模型进行的研究
Oda等〔11〕利用在体羊脊柱腰段后凸畸形模型，研究脊柱损伤和后凸畸形对相邻运动节段的影响，他们将活体羊分为对照组、L3～5原位融合组及L3～5Cobbs角为30°的后凸畸形融合组，进行了影像学、生物力学及组织学的研究分析，结果证实：脊柱后凸畸形导致头侧邻近节段的后方韧带复合结构的前凸性挛缩；L2椎板在屈伸活动下所承受的应力在后凸畸形组更为明显，提示更多的载荷转移向后柱；后凸畸形组邻近的头侧关节突关节有明显的退变性骨关节病改变，邻近的尾侧关节突关节亦有轻微的退变性骨关节病改变，而在原位融合组退变轻微。
Nielsen LW等〔12〕利用幼年猪制作了Scheuermanns病的脊柱后凸畸形模型，利用病理学、放射影像学、血液生化等方法进行研究，发现猪的Scheuermanns病胸腰段后凸畸形模型，与人Scheuermanns病导致的胸腰段脊柱后凸畸形有可比性。
Lowe TG〔13〕等利用未成年羊的Scheuermanns病模型，进行了一项在体实验，他将羊的胸腰段至下腰椎用椎弓根钉和聚乙烯绳在后面进行拴系，不融合，进行了13个月的观察后，处死羊，取其脊柱进行生物力学研究，发现模型矢状面上的非融合调整，能有效地减少椎体楔形变的程度，此方法可能成为治疗青少年Scheuermanns病的一种可行办法。
4 利用人的尸体新鲜脊柱标本进行的研究
Birnbaum等〔14〕利用11具新鲜尸体躯干标本（含胸廓），制造了胸椎后凸畸形模型，对前路松解前、后的矢状面矫形效果进行了解剖学及生物力学研究，结果发现：单纯前路松解（开放或经胸腔镜辅助）矫形效果良好，且能有效地改善矢状面平衡。
赵必增等〔15〕利用新鲜尸体胸腰椎标本，探讨了椎体成形强化后对邻近椎间盘、椎体的力学影响，发现强化椎体后，对邻近椎体造成的应力集中很小，而对邻近椎间盘有一定的影响。
5 利用三维有限元分析进行胸腰段后突畸形研究
有限元素法（FEM）是一个求偏微分方程式的数值方法。随着个人计算机功能的完善，有限元素法的使用也越来越简单，在医用生物力学方面应用更是越来越普遍〔16〕。
Liebschner MA等〔17〕对19例人的尸体胸腰段椎体标本进行CT扫描，建立三维有限元模型，进行有限元分析；同时对标本实体进行解剖学测量以及生物力学试验分析，最后将二者测得的数据进行对比研究，进行统计学分析，发现：用恒定0.35层厚和457 MPa有效模量，结合CT重建的椎体几何模型与骨小梁特性，进行椎体外壳的建模，能精确的预测整个椎体的生物力学特性。
程立明等〔18〕就胸腰段后突畸形对相邻椎间盘力学影响进行了三维有限元分析研究。他们选取结构正常的脊柱作为实验材料，通过CT扫描获取脊柱的二维图像，然后进行三维重建，转化为有限元模型（FEM），利用Free Form成形软件构建胸椎后凸畸形模型，分别对正常结构和胸椎后凸的脊柱有限元模型进行载荷试验，分别比较椎间盘和小关节应力分布情况，总结出以下结论：脊柱胸腰段后凸畸形改变了相应椎间盘的载荷应力应变分布，这可能加快椎间盘退变及使后方纤维环易受损破坏。
6 利用影像学进行的临床研究
Seel EH等〔19〕使用Oxford Cobbometer对椎体骨折导致胸腰段后凸畸形的Cobbs角进行测量，发现与传统的测量方法相比，其测量的结果更简便、准确、可行。
吉立新等〔20〕收集12例具备胸腰椎和腰骶椎正侧位X线片的胸腰段后凸畸形病例，与20例正常对照组进行相应比较，进行分析研究。发现患病组平均腰椎前凸角度与正常对照组相比有极显著性差异。患病组单节段腰椎前凸角度以上腰椎变化更为明显。从而认为：胸腰段的后凸畸形，使病损平面以上躯体的重心更趋前移，增加了致畸负荷，必将进一步加重后凸畸形。为维持直立下躯干重心的平衡，就需要调整头、颈、胸和腰部的曲度甚至髋部和膝部的位置使重心后移，其中最主要是通过腰椎的前凸加大来实现这一目的。腰段所发生的代偿性改变比腰骶段更为明显，而腰段的代偿性改变又更多地集中在上腰椎，而且椎体的后滑移也发生在上腰椎，表明胸腰段后凸畸形对上腰椎有更大的影响。
陈仲强等〔21〕测量14例后凸畸形截骨手术治疗前后的胸腰段后凸角和腰椎的前凸角以及椎体滑移情况，对所得结果与正常组进行对比分析。发现：胸腰段后凸畸形可导致腰椎过度前凸及椎体向后方滑移，尤其在上腰椎更为明显，可能是引发腰背疼痛的重要原因之一：矫正胸腰段后凸畸形可减小腰椎的过度前凸和椎体滑移倾向，可明显减轻患者的腰背疼痛；前后方联合截骨更安全，矫正后凸畸形效果更好。
7 问题与展望
综上所述，对于胸腰段后凸畸形，国内外学者从解剖、动物标本模型、在体模型、人尸体标本模型、有限元分析模型及影像学临床等不同角度出发，进行了生物力学及其他方面的研究。研究更多的是解剖、标本模型、有限元分析及影像学方面。解剖学属于形态学范畴，研究历史较长；动物标本易于取材，但与人的生物力学特性还是有差异的；相对实验分析而言，有限元分析的优点在于它对分析参数控制的绝对性和简易性，及完整多样的结果数据。现阶段有限元素分析，必须要配合恰当的实验数据或临床现象比对，结合有经验的临床及力学人员，有限元素分析才能发挥它最大的功效。而由于受各方面条件的限制，在体动物生物力学模型与人新鲜尸体生物力学模型的研究，国内外报道的很少，尤其是利用人新鲜尸体对胸腰段后凸畸形影响腰椎诸节段矢状面稳定性进行生物力学的研究，目前国内外尚是一个空白，这方面还有很大的研究空间。 【参考文献】
〔1〕 Betz RR.Kyphosis of the thoracic and thoracolumbar spine in the pediatric patient：normal sagittal parameters and scope of the problem［J］.Instl Course Lect，2004，53（2）：479484.
〔2〕 Misra SN，Morgan HW.Thoracolumbar spinal deformity in achondroplasia［J］.Neurosurg Focus，2003，14（1）：4.
〔3〕 Loon PJ，Raissadat K，Loon CJ，et al.Transient kyphotic deformity of the thoracolumbar junction resulting from a large abdominal cyst:a case report［J］.Spine J，2005，5（3）：329331.
〔4〕 吉立新，陈仲强，宋样平，等.胸腰段压缩骨折腰椎前凸角度及病变椎体倾斜角度的变化特点［J］.山东医药，1999，39（22）：910.
〔5〕 戴力扬.胸腰椎爆裂性骨折的生物力学［J］.中国临床解剖杂志，2001，19（3）：280281.
〔6〕 于滨生，刘少喻，李佛保.脊柱稳定重建的解剖及生物力学特点［J］.脊柱外科杂志，2005，3（1）：4042.
〔7〕 Abumi K，Panjabi MM，Kramer KM，et al.Biomechanical evaluation of lumbar spinal stability after graded facetectomies［J］.Spine，1990，15（11）：11421147.
〔8〕 王新伟，陈德玉，鲍达，等.小牛胸腰椎解剖、生物力学研究及其临床意义［J］.脊柱外科杂志，2003，1（4）：223225.
〔9〕 王向阳，戴力扬，徐华梓，等.胸腰椎不同程度前中柱骨折内固定后的生物力学特征及前路重建的意义［J］.中华创伤杂志，2006，22（3）：214217.
〔10〕 周有礼，周伯禧，李宗修，等.脊柱破裂骨折之生物力学实验分析［J］.医用生物力学，1999，14（1）：15.
〔11〕 Oda I，Cunningham BW，Buckley RA，et al.Does spinal kyphotic deformity influence the biomechanical characteristics of the adjacent motion segments? An in vivo animal model［J］.Spine，1999，24（20）:21392146.
〔12〕 Nielsen LW.Juvenile kyphosis in pigs.A spontaneous model of scheuermanns kyphosis［J］.APMIS，2005，113（10）：702707.
〔13〕 Lowe TG，Wilson L，Chien JT，et al.A posterior tether for fusionless modulaion of sagittal plane growth in a sheep model［J］.Spine，2005，30（17）：6974.
〔14〕 Birnbaum，KCH，Siebert，et al.Correction of kyphotic deformity before and after transection of the anterior longitudinal ligamenta cadaver sudy［J］.Arch Orhop Trauma Surg，2001，121（3）：142147.
〔15〕 赵必增，王以进，李家顺，等.椎体成形术后邻近椎间盘、椎体的力学性质变化［J］.医用生物力学，2002，17（4）：215219.
〔16〕 王志杰，丁自海，钟世镇.有限元法在骨应力分析及骨科内外固定系统研究中的应用［J］.中国临床解剖学杂志，2006，24（1）：107110.
〔17〕 Liebschner MA，Kopperdahl DL，Rosenberg WS，et al.Finite element modeling of the human thoracolumbar spine［J］.Spine，2003，28（6）：559565.
〔18〕 程立明，陈仲强，张美超，等.胸腰段后凸畸形对相邻椎间盘力学影响的三维有限元分析［J］.中国临床解剖学杂志，2003，21（3）：273276.
篇（5）
腰椎斜扳法是推拿临床治疗腰椎间盘突出症常用的手法，若动用得当，有利于治疗，否则有可能加重椎间盘损伤。本文试从生物力学角度分析腰椎扳手法对腰椎间盘的影响。
1 腰椎间盘的解剖学特点与生物力学特性椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核三部分构成。其中软骨终板与髓核均具有椎间盘和椎体均匀受力的作用。纤维环分为外、中、内三层，相邻两层纤维与椎间盘平面的夹角为±30°[1]。纤维环的这种排列方向，使相邻椎体可以有轻度活动，但脊椎旋转运动时，部分纤维紧张，又起限制脊椎旋转的作用。椎间盘突出的主要原因是纤维环损伤。而在引起椎间盘损伤的诸应力中，扭转是最主要的类型[2]。纤维环承受扭转载荷的能力较弱。是由其解剖学特点决定的。纤维环的不同层次不同方向排列，在脊椎旋转时，只有部分纤维环受到牵拉，而另一部分则松弛，这样容易造成部分受牵拉纤维的损伤。若在腰椎间盘突出症患者，其纤维环已经发生了损伤，抗扭转能力更为减弱。因此，椎间盘的解剖学特点与其生物力学特性决定了椎间盘在扭转时容易受损伤。
2 腰椎斜扳手法的操作及其对椎间盘的影响腰椎斜扳手法的操作[3]：患者侧卧位，医生用一手抵住患者肩前部，另一手抵住臀部，或一手抵住患者肩后部，另一手抵住髂前上嵴部。把腰被动旋转至最大限度后，两手同时用力作相反方向扳动。扳法操作时动作必须果断而迅速，用力要稳，两手动作配合要协调，扳动幅度一般不能超过各关节的生理活动范围。以上述操作可以看出，斜扳手法的生物力学特点是使腰椎产生旋转。由于椎体不易变形，故腰椎旋转的应力完全作用在椎间盘上，即斜扳手法操作瞬间，椎间盘的部分纤维环受到了牵拉。对于受损的纤维环来说，这种牵拉力是不容忽视的。因此，对本手法的操作在力量和活动范围上作了一定的限制。如果操作用力过大，则必然对纤维产生新的损伤。
3 腰椎斜扳手法的注意事项腰椎斜扳手法操作前，应嘱患者保持舒适的。患者侧卧位，下面的下肢伸直，上面屈膝屈髋。这种可较好地放松腰部肌肉。具体操作时，应掌握手法的用力、角度、时间和次数等。手法用力的大小应适宜，勿用猛力与暴力；双手用力的方向应前后相反；力的作用点最好集中在腰椎突出节段。腰椎的旋转角度不宜超过其病理生理活动范围，若旋转角度过大，则极易损伤椎间盘及腰部软组织。本手法在操作时要果断而迅速，尽量在短时间内完成；让腰椎在旋转位停留一段时间的做法是不可取的。此外，腰椎斜扳手法不宜频繁动用。综上所述，椎间盘的解剖结构和生物力学特性决定了椎间盘的抗扭转能力较弱。而腰椎斜扳手法却在腰椎旋转位操作，因此，应恰当动用。本文反对暴力操作及对同一患者频繁使用，以避免造成椎间盘新的损伤。
参考文献
篇（6）
[关键词]肩关节周围炎；肱二头肌；生物力学；内分泌失调；发病机理
肩周炎是肩关节周围发生无菌性炎症，是中老年人的常见病、多发病。多见于50岁左右的女性，故有人称它为“五十肩”。本病是由于肩关节囊及其周围韧带、肌腱和滑膜囊发生了慢性非特异性炎症所致，俗称漏肩风、冻结肩等，正式名称应为“肩关节周围炎”。通过临床观察和研究，认为肩周炎发病机理与肱二头肌生物力学平衡失调有密切关系，和女性过早停经及内分泌失调有着重要意义。现就将我院近年来研究的病例，报告如下：
1 研究对象
1.1 对象：本组研究对象为住院病例33例，门诊病例40例，共为73例，男性27例，女性46例；年龄最小38岁，最大63岁；其中单侧左肩31例，右肩39例，双肩3例6肩，共合76肩。病程最短6个月，最长者3年。
1.2 临床表现：本组患者主要症状为肩关节疼痛、肌肉无力、活动障碍；肩关节为钝痛、刀割样痛31例，夜间疼痛加重67例，疼痛持续性肌肉痉挛34例，疼痛局限在肩关节67例，向上肢放射47例，有向后放射到肩胛骨71例，穿上衣耸肩困难70例，肩内外旋时疼痛加重63例，梳头洗脸困难59例，患侧手摸背受限69例，出现檫屁股困难37例，病人不敢患侧卧位71例。
1.3 临床体征：患者均有不同程度肩关节疼痛，肩关节活动受限73例，上举困难者69例，影响穿衣服70例，梳头洗脸困难59例，后背檫屁股困难37例，肩峰下压痛29例，肱二头肌短头压痛73例，肱二头肌长头压痛63例，“天宗”穴压痛59例，放射到三角肌10例，岗上肌、岗下肌附着点压痛37例。
1.4 影像学检查：肩关节周围炎是软组织病变，所以X光检查多为阴性，对直接诊断虽无帮助，但可以排除骨与关节病，对于中老年患者可以排除其它疾病，以防延误诊断，病程久者可见关节间隙变窄，退行性改变，老年患者可见骨质疏松，岗上肌腱钙化等征象。
2 临床分级标准
2.1 轻度：肩关节痛，活动后疼痛，活动度稍受限，①上举＞150°，②外展＞60，③内旋＞70°，④手指能摸到T12后棘突。
2.2 中度：肩关节痛较剧，白天疼痛，活动度受限，①上举＞90°，②外展＞45°，③内旋＞40°，④手指可摸到骶椎后棘突。
2.3 重度：肩关节痛剧烈，夜间剧，活动度明显受限，①上举＜60°，②外展＜45，③内旋＜40°，④手指摸不到骶椎后棘突。
3 治疗方法
3.1 定点：患者取侧身卧位，患侧朝上，健侧在下，脱掉上衣，充分暴露患侧肩部，患者全身放松，根据患者病情，用紫药水棉签，依次做好肱二头肌长头、短头，肩峰，岗上肌、岗下肌定点定位，铺巾，常规碘酒、酒精按外科无菌消毒。
3.2 针刀松解：术者带无菌一次性手套，用0.5％利多卡因10ml局部侵润麻醉，同时在肩胛上神经注射，取一次性针刀4号或3号，按定点部位，采用针刀刺入四步规程，依次松解肱二头肌长头、短头，剥离粘连、切开关节囊减压，及岗上肌松解，肱二头肌长头、短头是关键部位，只要方法正确，部位准确，可达到立竿见影效果。
3.3 三维手法：在针刀松解粘连，切开减压，达到“开口效应”时，再配合“三维手法”，以右肩关节为例：①肩前旋转法术者左手稳住患者肩关节，右手握稳肘关节，以肩关节为中心，前后摆动，循序渐进，当自感肩关节活动开的瞬间，右肘上抬外旋，使患者不觉晓瞬间，肩前旋转手法完成。②肩中旋转法基本方法、要领同前，方向正中向上。③肩后旋转法基本方法、要领同前，方向向后，上抬外旋，使患者不觉晓瞬间，肩后旋转手法完成。使肩关节粘连充分松解，肩关节功能得到很快恢复。
4 康复功能训练(针刀术后6小时练功)
①双手抡拳：左右肩关节划圈抡动15圈。②双肩耸肩：双手叉腰，上下前后缩头耸肩，每次15下。③双手揪耳：两手交叉揪住耳廓，连揪15下。④双手攀天：十指相挟，手心向上，举过头顶，上下前后摇动30下。⑤长鹰展翅：双臂平抬成飞翔势，上下扇动30下。⑥双手托头：两手插入脑后，手心向上十指相挟，向上托头20下。⑦双手晃肘：两臂同时抱肘，上下左右晃动30下。早晚各一次。
5 治疗疗程
一般治疗一次，休息七天后，根据病情再选择二次治疗，两次为一疗程。大部分病人一次治愈，少部分病人需要二次治疗，及少数病人需要治疗三次。
5.1 疗效标准。治愈：临床治愈，肩关节疼痛和麻木等症状完全消失，肩关节功能活动正常，3个月以上无复发；好转：显效，症状、体征基本消失，长时间激烈活动后疼痛出现；有效：症状、体征减轻，负重或剧烈活动后疼痛加重；无效：症状、体征无改善。
5.2 治疗结果：结果本组随访6个月至1年。6个月结果：其中治愈37例39肩，好转19例21肩，有效5例5肩，有效率83.5％。1年结果：治愈7例8肩，好转2例2肩，有效2例2肩，无效1例1肩，有效率15％。总效率达98.5％。无效一例经全面检查，肺部CT检查，右上肺占位性病变，转上级医院手术治疗。
6 讨论
6.1 肩周炎的发病机理：肩周炎是发生于肩关节周围软组织退行性变和慢性无菌性炎症。俗称冻结肩、漏肩风、五十肩，是常见和多发疾病，多为单侧发病，右侧较左侧多见，少数可双侧同时发病。多发于中老年人，女性高于男性。肩周炎的早期变化是纤维性的关节囊收缩变小。肩关节造影可说明关节的容积减小。在病变的晚期除关节囊的严重收缩外，其他软组织也都受到波及，呈普遍的胶原纤维的退行性变，受累的组织都呈进行性纤维化，有的血管分布增加，滑膜增厚，软组织失去弹性、短缩与硬化。由于软组织很脆，以致当肱骨外展时即可造成撕裂。
女性患肩周炎人数是男性的5到10倍，这和女性的生理特点有关。女子在45岁到55岁之间处于更年期，身体处于内分泌平衡失调期，其体内雌性激素分泌量急剧减少。由于雌性激素减少，会导致高密度脂蛋白水平下降，而高密度脂蛋白是代谢体内多余血脂的物质，它的减少会导致体内的血脂大量沉积在
血管内壁，尤其容易沉积在受过炎症的关节组织内，造成关节组织的血管阻塞、气血不通，加重炎性反应，肿胀导致疼痛。女性发病年龄逐向年轻，本组一例月经早停，38岁患上此病。
糖尿病也可引起肩周炎，具体机理还有待进一步行研究，多倾向于胶原蛋自理论，胶原蛋白是组成韧带和腱鞘的主要成分，而韧带则在关节腔内把不同的骨骼相连接，当胶原蛋白出现问题时则会影响关节功能，其中，葡萄糖分子会与胶原蛋白结合，使胶原蛋白功能变性。对于糖尿病患者，由于血糖升高，导致葡萄糖与胶原蛋白的结合物在肩部软骨和腱鞘的不正常沉积，引起肩关节僵硬，活动受限。
6.2 肱二头肌生物力学：肩关节退行性改变、过度运动，而致使肱二头肌长头肌生物力学平衡失调，在肩关节疾病中有着重要意义。过度运动肱二头肌长头肌腱，使组织学及生物力学特性发生了显著的改变。过度运动后，肌腱某些部位胶原纤维发生变性，部分断裂，纤维细胞数量减少。细胞由梭型变为圆形，部分向软骨细胞分化，形成纤维软骨样结构。生物力学实验中发现肌腱所能承受的最大载荷和最大应力均有显著的降低。肌腱最易发生断裂部位和肌腱发生变性部位一致。肩关节过度运动可以导致肱二头肌腱变性、劳损，使肱二头肌腱生物力学平衡失调，从而诱发肩周炎有着重要临床意义。
6.3 针刀治疗肩周炎临床疗效：肩周炎的形成认识并不十分明确。但一般认为是因肩部慢性劳损，退变或一次急剧的创伤，引起肩部软组织急、慢性无菌性炎症反应有关。而由于解剖、病理、生化、免疫学及病因学知识的积累，以及影象诊断技术的进步，使更精确，更科学的诊断有了条件。传统意义上肩周炎已被细分为“肱二头肌长头腱鞘炎”、“喙突炎”、“岗上肌腱炎”、“肩峰下滑囊炎”、“冻结肩”、“肩撞击综合症”等具体定位定性疾病。患病后如果给予积极治疗、认真养护，会有不同程度的恢复，乃至完全康复。反之则加重病情，影响劳动及生活，甚至不能自理。
通过临床系统观察，总结研究，认为本病发病机理与肱二头肌生物力学平衡失调有密切关系，和女性过早停经及内分泌失调有着重要意义。治疗顽固性肩周炎的效果，关键是通过针刀调节肱二头肌生物力学，使其恢复肱二头肌生物力学平衡，达到事半功倍之效，配合“三维手法”，为肩关节功能恢复起到重要作用。以及肩关节“康复功能训练”，为肱二头肌生物力学平衡和肩关节功能恢复，均有着重要意义，有部分患者针刀治疗后，效果立竿见影，甚至患肢立即举起。为中老年的身体康复，是一种“安全、无后遗症”的绿色疗法；可向基层和社区推广。
参考文献
[1]孙树椿，孙之镐，中医筋伤学[M]，北京；人民卫生出版社，1990；6，122－132
篇（7）
颞下颌关节是一种含纤维性成分的滑膜关节，并非是普通透明软骨别于其它滑膜关节。覆盖于髁突表面的关节软骨是一种不含神经、血管及淋巴管的特殊结缔组织。关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质（extracellular matrix，ECM）组成，细胞外基质主要由I和II型胶原、蛋白聚糖、相关的蛋白以及一定量的水分组成，其成分决定着生物力学特性。随着年龄增长，胶原纤维变性、硬度和脆性增加、软骨水含量下降，导致大分子支架反复变形，胶原纤维生物力学性能减弱，易于疲劳。软骨基质中细胞因子、生长因子以及其它促炎细胞因子之间的平衡状态失调，软骨细胞反应性降低，干扰了更新降解分子的转化进程。
1细胞因子与关节软骨代谢
关节软骨的各种传导信号之间的平衡有利于保持软骨的稳定性，一旦平衡被打破，关节软骨中的某些细胞如滑膜成纤维细胞、巨噬细胞及软骨细胞等分泌活性产生变化；随着年龄的增长，关节软骨细胞对生长因子及细胞因子的反应调节能力下降，引起细胞因子和生长因子之间的比例失衡；关节软骨内基质合成与降解由基质金属蛋白酶（ matrix metalloproteinases，MMPs）与组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）协调。因此，当单个或多个因素变化就会触发链锁反应，从而产生一系列的病理改变，出现软骨的进行性变。细胞因子和生长因子以自分泌、旁分泌或内分泌方式调节软骨细胞代谢和功能，促进或抑制软骨细胞外基质II型胶原、蛋白多糖。白细胞介素1β（IL- lβ）、肿瘤坏死因子a（TNF-α）、IL-6、及白细胞介素17等，刺激滑膜及软骨细胞分泌前列腺素E合酶，将花生四烯酸转化成前列腺素E2（PGE2）和多种过量的MMPs[1]，造成软骨基质成分改变及合成受限，使基质过度分解最终导致基质降解。
2细胞通路调控关节软骨代谢
当促炎细胞因子活性增加，协调其他促炎介质共同参与，释放过量的MMPs，同时上调NF-κB配体（RANKL）表达[2]，激活NF-κB通路，抑制Ⅱ型胶原和连接蛋白的基因表达，降低软骨细胞修复反应能力。前列腺素E2（PGE2）则通过cAMP/PKG/PI3K途径来激活NF-κB诱导人软骨细胞生产IL-6[3]，促使诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过量的产生造成高活性分子一氧化氮（NO）聚集后再次加重局部炎症反应，促使破骨细胞生成，遏制软骨细胞增殖及基质蛋白多糖合成[4]。除核因子κB通路调节外尚有Wnt/IL-1β信号途径参与，IL-1β上调兔软骨细胞Wnt-5A表达，激活c-Jun氨基酸末端激酶（c-Jun N-terminal kinases，JNK）途径上调MMP-1、MMP-3、MMP-9和MMP-13的表达[5]，且Wnt-5A与NF-κB两种信号途径在髁突软骨细胞中可能存在功能上的交叉作用[6]。
3氧自由基与软骨退变
氧自由基由线粒体、内质网等亚细胞器生成的氧代谢副产物，过量的氧自由基能引起线粒体、内质网核酸损坏，细胞骨架破坏，抗氧化应激反应降低、蛋白质及脂类氧化改变。关节软骨受到过度持久的机械创伤应力不仅使关节软骨组织结构力学改变、抑制软骨细胞的正常生理功能细胞间滑液互流，尚且诱导氧自由基生产，Brouillette MJ[7]研究提示氧自由基水平随轴向力强度而升高，且伴随有细胞凋亡，相比较流体应力则损伤程度降低。正常生理状态下，体内氧自由基合成后通过抗氧化酶包括过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷光甘肽过氧化酶等清除使其处于动态平衡模式，一旦打破造成关节软骨的降解超过软骨合成进而导致关节软骨退变。Yu SM[8]等认为细胞死亡率与氧自由基两者之间呈剂量时间双向性，且通过上调磷酸化IPI3/AKt和p38，MAPK，ERK1 / 2，JNK激酶途径诱导细胞凋亡。在组织损伤时大量自由基产生引发细胞膜发生脂质过氧化，因其具有很强反应活性的基团， 与关节滑液透明质酸反应， 攻击其中结合多糖的化学键， 使透明质酸发生解聚。不仅如此，氧自由基非但是损害组织的终末效应分子，还是炎症的引发剂，能上调促炎症细胞因子的基因表达，炎症因子和氧自由基彼此之间形成正负反馈环。Liu X[9]等分离滑膜间充质干细胞，采用IL-1β及TNF-alpha对其相互反应，观察细胞内氧自由基，过氧化氢，抗氧化酶表达情况以及细胞活性状态，研究结果提示通过降低氧自由基，下调基质金属蛋白酶的表达，保护抗氧化剂超氧化物歧化酶，最终有助于软骨保护作用。
4结束语
颞下颌关节软骨的年龄性退化是不能改变和否认的，其与细胞因子及其它相关介质之间存在紧密的相关性，但是它们的作用并非是线性的，而是多元化的。本文综述了细胞因子和氧自由基对颞下颌关节软骨组织的影响，但其如何影响颞下颌软骨代谢的详细作用途径和机制仍需进一步深入研究。
参考文献
篇（8）
1 有限元法的发展历史及在人体生物力学中的运用
1.1有限元法的发展历史 有限元法（finite elementsmethods，FEM）即有限元素法[1]，是一种在工程科学技术中广泛应用的数学物理方法，用于模拟并解决各种工程力学、热学、电磁学、生物力学等问题。其基本思想是把一个由无限个质点和有无限个自由度构成的连续体划分为有限个小单元体组成的集合体，用离散化的有限单元模型代替原有物体。通过对每个单元的力学分析，获得整个连续体的力学性质。有限元法最早可上溯到20世纪40年代。现代有限法的第一个成功的尝试是在 1956年，Turner、Clough等人在分析飞机结构时成功应用有限元法求解。1960年，Clough第一次提出了"有限元法"概念，使人们认识到它的功效。我国河海大学教授徐芝纶院士首次将有限元法引入我国，对它的应用起了很大的推动作用。
1.2有限元法运用于人体生物力学研究 1972年，Brekelmans[2]等首次报道将有限元分析方法应用于生物力学方面研究。80年代后，应用范围逐步扩展到颅面骨、颌骨、股骨、牙齿、关节、颈椎、腰椎及其附属结构等生物力学研究中。随着计算机技术的发展、分析工具的完善以及实践的增多，有限元方法显示了极大的优越性并已逐渐成为研究人体生物力学的重要手段。人体力学行为研究基本无法采用传统的力学实验方式来进行，因而有限元建模愈来愈成为深化人体认识的有效措施。基于有限元软件日益完善的建模功能及兼融其它计算机辅助设计（Computer Aided Design，CAD）软件特性，真实再现三维人体骨骼、肌肉、血管、器官等组织成为可能，并在虚拟现实实验中，通过材料赋值、几何约束、固定载荷等过程，对挤压、拉伸、弯曲、扭转、三点弯、抗疲劳等力学实验进行模拟，能求解获得给定实验条件下模型任意部位变形、内部能量变化、应力/应变分布、极限破坏等数据[3]。
1.3有限元法在人体生物力学研究中的建模思路 有限元建模即建立为数值计算提供原始数据的计算模型，需要通过建立几何模型、材料赋值、网格划分、施加约束与载荷，最后进行求解等步骤实现，是有限元法仿真试验最关键环节。摸型的几何相拟性直接影响计算的结果，医学有限元模型的建立首先需要获得人体特定部位的几何数据，数据可以从几何参数设定、激光扫描、标本切片和磨片以及医学影像图像获得。其中医学影像法最为以无创的方式提供了高精度的人体解剖结构形态，基于医学影像技术建模是目前人体有限元建模的主要手段，可以实现人体解剖结构的可视化乃至生物力学仿真的有限元模型。包括X射线、超声、CT、MRI等途径，其中CT扫描是主流方式，CT结合MRI是新亮点。
通过X射线照片方式建模是指利用不同方位的多幅X射线照片获得几何数据重建三维模型，是一种经济、可行的方式。但因信息获取不完整，建模过程复杂，对研究者经验要求较高，现行医学有限元建模中应用较少。还有研究者基于超声影像技术建模，如赵婷婷[4]等基于超声建立了乳腺有限元模型；张桂敏[5]等在研究二尖瓣狭窄患者二尖瓣下游湍流剪应力变化方面，运用超声影像图像建立了二维有限元模型，为心瓣流体力学研究探索新的方法学途径。目前基于超声的有限元分析研究多集中在机械制造、土木工程等领域，并多采用二维有限元法分析，还没有注意到与医学相关的基本超声影像技术的三维有限元研究相关报道。这或许是因为基于超声影像技术的力学研究本就较少，三维、四维超声的概念提出较晚，与重点应用在工程技术方面的有限元法结合运用更是鲜有。相较X线与超声而言，CT/MRI图像法在医学有限元建模中应用更为普遍。MRI技术具有很高的组织对比分辨率、解析高以及无离子化辐射等特点，能清晰显示人体结构的组织学差异和生化变化。基于MRI图像能获得细致的几何模型。但MRI偏向于对肌腱、韧带等软组织的分辨，对骨的分辨不如CT清晰。此外，目前国内常用的核磁共振机扫描层厚和扫描间距一般都在2mm以上，无法获得更详细的几何数据，影响到重建图像的清晰度精确性。基于CT扫描获得几何数据的建模的方法目前应用最为广泛。CT根据密度不同来确定信号的强弱，可以通过调节扫描条件，使任何复杂形态和各种密度的组织都有较高的分辨率，适用于任何复杂形态和各种密度的三维结构。可清晰显示骨与软组织的边界，通过医学成像系统能获得骨骼比较准确的几何数据，其不足之处在于对软组织的分辨率相对较低，无法从医学成像系统获得准确的肌肉、韧带、腔等组织几何数据，须参考相关解剖资料。CT/MRI数据重建的三维模型，能够真实的再现被扫描对象的表面特征及内部结构，CT的空间分辨率高于MRI，CT对骨组织与软组织边界显示更为清晰，而MRI的对比分辨率高于CT，特别是软组织对比明显优于CT。通过CT结合MRI法将能融合二者优势，但对研究者图像处理技术有更高的要求。通过文献检索发现，目前CT提取骨组织结合MRI提取软组织方法的研究报道较少。徐志才[6]等基于CT影像数据构建了包含股骨、胫骨和腓骨的实体模型，并基于MRI影像数据构建了包含股骨软骨、胫骨软骨、内外侧半月板和内外侧副韧带的三维实体模型。将CT和MRI影像数据进行配准融合，获得包含骨性和非骨性结构的膝关节三维实体模型。
2 有限元建模的常用软件
人体生物力学有限元模型的精确性对有限元分析结果的合理性有直接影响。三维重建技术与有限元方法及其他虚拟现实技术的结合是未来发展的方向，这有赖于这些集成强大图像处理功能的有限元软件的发展。常用的建模辅助软件有：MIMlCS、MATLAB、CAD、Geomagic Studio等软件。其中最常用的是MIMlCS软件，它的FEA模块可以将扫描输入的数据进行快速处理建立3D模型，然后对表面进行网格划分以应用在有限元分析中。它还可基于扫描数据的亨氏单位对体网格进行材质分配。MIMICS的网格重划功能能方便地将不规则三角片转化成趋近于等边的三角片，显著提高STL模型的质量和处理速度，对输入数据进行最大限度的优化，目前版本已发展到MIMICS17.0。现常用有限元软件有：Ansys、ABAQUS、NASTRAN、COSMOS等。其中最常用的是Ansys软件，目前版本已发展到Ansys15.0。
3 手部三维有限元的运用进展
手部因其解剖结构复杂、运动灵活精细、力学分析困难的周围组织对手部力学因素有重要影响等方面原因，研究较人体其它部位明显偏少。在工程领域方面，杨德伟[7]等基于CT扫描数据结合ABAQUS软件建立了手抓握模型。几何模型通过人手CT扫描后简化处理得到，建立的手模型简化为以皮肤、肌肉、神经、血管等软组织为整体的软组织模型和手部骨骼模型两部分，手部复杂的组织结构未曾细化。抓握功能通过参数约束、程序运动规划控制下实现，而并非基于神经肌电活动模拟，也非通过骨、肌肉施加荷载得到，本模型在工程领域有一定实用价值，但远不能满足医学研究的需要；陈志翔[8]等在研究机器人虚拟手过程中，通过参考手部解剖结构，建立手部肌肉模型，并以程序设计约束指间运动关系，通过控制肌肉收缩量来实现手指运动，较好的拟真了手指运动机理。但模型基于数学方程人为控制，而非通过人手实际解剖结构获得。在医学领域方面，Carrigan等[9]通过CT扫描，最先建立了包括韧带、软骨、8块骨骼在内的手腕关节复合模型；国外的Ko等和国内的郭欣等[10]都建立了腕管的三维有限元模型，为进一步探讨腕部结构的力学行为提供了一个可操作的平台；Anderson等[11]最早通过腕关节三维有限元模型模拟了创伤性关节炎病理改变；Bajuri MN[12]等通过CT扫描，参照诊断标准，建立了首例类风湿性关节炎患者腕关节三维有限元模型。国内其它学者也以解决临床问题为出发点，对手的部分结构三维有限元模型的建立进行了积极的探索，如孟立民[13]建立了第一、二掌骨和大多角骨三维有限元模型，并模拟Bennett骨折和微型外固定器外固定及克氏针内固定治疗情形，研究两种治疗方法优劣问题；董谢平等[14]以中国力学可视人原始资料为依据，构建带软组织的正常手腕和佩带腕保护器手腕的三维有限元模型，验证了腕保护器防护腕部骨折的有效性；颜冰珊等[15]建立了正常下尺桡关节三维有限元模型研究了前臂桡骨骨折的临床问题；张浩[16]等基于现有个人电脑平台，建立了腕关节有限元模型，进一步证明利用医学图像处理软件和三维重建软件准确、快捷地构建腕关节的三维有限元模型有可行性。
4 小结
手部建模是虚拟现实领域研究的热点之一，在工程领域主要是机器人手的拟真研究，尤重抓握功能，在医学领域更多涉及腕关节这一部分结构，囊括手部骨骼、关节、肌肉、韧带、筋膜、血管、神经、皮肤等组织结构较完整的手部有限元模型尚未见诸报道。手部的骨骼、关节数目较多、相互关联较复杂，是一个复合性的机械结构，在建模时要同时考虑到骨骼、关节面、韧带、肌腱及其它周围组织在生物力学中的作用。目前，手部有限元建模研究较人体其它部位少，还没有形成较完整、成熟的模型，更没有统一的建模标准。如何将三维可视化手建成物理手的有限元模型是现阶段研究难点，也是实现虚拟生理手模型建立的必然阶段，相信随着计算机技术的进步及多学科更好的融合，手部有限元模型研究将有更为广阔的前景。
参考文献：
[1]江见鲸，何放龙.有限元法及其应用[M].北京：机械工业出版社，2006：1.
[2]Brekelmans Wam，Rybicki EF，Burdeaux BD.A new method to analyze the mechanical behavior of skeletal parts[J].ACTa Ortho Scand，1972，43：301-305.
[3]Ibarz E， Herrera A，Mas Y， et al.Development and kinematic verification of a finite element model for the lumbar Spine：application to disc degeneration[J].Biomed Res Int，2013，7（5）：185.
[4]赵婷婷，严碧歌.有限元仿真分析超声弹性成像[J].生物医学工程学杂志，2011，28（1）：138-141.
[5]张桂敏，石应康.与多谱勒相结合的人体二尖瓣狭窄下游湍流剪应力二维有限元分析[J].医用生物力学，2001，16（4）：203-209.
[6]徐志才，胡广洪.胫骨模型对膝关节有限元分析结果影响的探讨[J].数字医学研究与应用，2014，4（9）：69-72.
[7]杨德伟.基于ABAQUS的三维有限元抓握手模型的建立与研究[J].机械设计与制造工程，2013，42（11）：18-21.
[8]陈志翔.虚拟人食指肌肉控制及运动约束研究[J].计算机科学与探索，2013，11：1040-1047.
[9]Carrigan SD， Whiteside RA.Development of a three-dimensional finite element model for carpal load transmission in a static neutral posture[J].Ann Biomed Eng，2003，31（6）：718-725.
[10]郭欣，樊瑜波，李宗明.掌向拉伸力作用下腕管的三维有限元分析[J].中国生物医学工程学报，2007，26（4）：561-566.
[11]Anderson DD，Deshpande BR，Daniel TE，et al.A three-dimensional finite element model of the radiocarpal joint：distal radius fraCTure step-off and stress transfer[J].Iowa Orthop J，2005，25：108-117.
[12]Bajuri MN，Kadir MR，Amin IM，Ochsner A. Biomechanical analysis of rheumatoid arthritis of the wrist joint [J].Proc Inst Mech Eng H，2012，226（7）：510-20.
[13]孟立民，苏啸天，张银光.微型外固定支架和克氏针治疗Bennett骨折的三维有限元分析[J].中国组织工程研究，2012，16（9）：1626-1630.
篇（9）
1 实验研究
1.1骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，Polymethylmethacrylate， PMMA）填充法 骨水泥单体混合后可通过经皮穿刺注射法，或股骨头颈交界处钻孔填充法达到股骨头强化效果。何志军等[10]，对20只大白兔40个股骨头用注射盐酸及激素制模建立股骨头坏死模型，摄片观察15只21个股骨头出现囊变及塌陷改变，将其随机分3组，第1组5个股骨头作病理切片检查，第2组8个股骨头做骨水泥经皮注射，第3组8个股骨头作为对照，将2、3组进行压力负荷实验。结果PMMA注射组股骨头压力负荷较对照组明显提高。刘志国等[11]，将60只中国白兔，随机分为4组，除A组为正常组其余3组在股骨头颈交界处钻孔造成股骨头缺损，并加用95%酒精30min灌注造成股骨头缺损模型。B组股骨头作为自然修复对照。c组股骨头造成缺损酒精填充后填充骨水泥。D组股骨头造成股骨头缺损酒精填充后填充造影剂骨水泥。四组动物于术后12w处死，立即取股骨头标本观察关节软骨性状。然后分别行病理学检查及生物力学测试。结果显示骨水泥组和造影剂骨水泥组股骨头外形始终保持完整无变形，软骨厚度较自然修复者厚，抗压强度和刚度均高于自然修复组，骨水泥组刚度最强。
1.2 羟基磷灰石骨水泥（hydroxyapatite methylmethacrylate cement）填充法 通过股骨头颈交界处钻孔法清除股骨头内死骨，将羟基磷灰石颗粒以35%的重量比例与骨水泥调和，待骨水泥至面团期时，再置适量羟基磷灰石颗粒于调制好的骨水泥团表面，填入股骨头内达到强化效果。Dong Tianhua等[12]，用冷冻法制作狗的股骨头坏死的动物模型，于术后1个月即修复期分别用带肌蒂髂骨、游离腓骨、羟基磷灰石骨水泥植入股骨头来评价不同手术方法的疗效。实验结果表明羟基磷灰石骨水泥植入3个月后股骨头外形良好，无囊性变，植入物与周围骨组织紧密结合，界面无松动。荧光显微镜观察可见新生骨能越过界面长入羟基磷灰石的粒隙内，使植入物与受区骨之间形成生物学结合。
1.3 磷酸钙骨水泥（Calcium phosphate cement ，CPC）复合物填充法 通过经皮穿刺注射法，股骨头活门法或股骨头颈交界处钻孔法，将CPC复合物填充于股骨头内达到强化作用。侯昌龙等[13-14]，对20头猪以真丝线段微绒毛行股骨头供血动脉栓塞，建立ANFH动物模型。对ANFH FicatⅡ期模型行经皮穿刺骨水泥注射治疗并与对照组作影像及病理对照研究，结果表明对Ficat Ⅱ期病变可以有效地阻止病变进展，防治其塌陷。康鹏德等[15]，对20只犬单侧股骨头用活门法（Trapdoor）造骨缺损模型并将对侧作对照，通过活门在骨缺损区A组植入磷酸钙骨水泥/rhBMP-2；B组植人多孔磷酸钙骨水泥；C组缺损区不做处理。回植活门区软骨瓣与骨关节面平齐。16w后进行组织标本观察、组织学检查、生物力学测试。结果：A组，关节面光滑，无活门区软骨瓣塌陷，活门区软骨瓣色泽与周围关节软骨相近，缺损区磷酸钙骨水泥几乎完全吸收由新生骨组织替代，力学强度明显高于B、C组；结论为多孔磷酸钙骨水泥/rhBMP-2能明显加快股骨头软骨下骨缺损的修复并有效地恢复股骨头的力学性能。苏云等[16]，用24只兔单侧股骨头钻孔酒精纱布填塞造模，12只用CPC/BMP复合材料填充，另12只用CPC填充，术后3、12w分批处死动物，每组每次处死6只。通过大体观察、X线摄片、HE染色、透射电镜等手段观察新骨形成和材料降解情况。综合评价CPC/BMP复合材料对ANFH骨缺损的修复能力。结果表明：CPC是BMP的理想载体，CPC/BMP复合材料具有较强的传导成骨和诱导成骨活性，对实验性ANFH具有修复作用。在降解速度上CPC/BMP组明显快于单纯CPC组。有作者[17-18]，应用CPC/复方丹参系统植入兔股骨头坏死模型中，与CPC、自体骨颗粒对比研究，认为CPC-丹参缓释系统通过中药的局部缓释，可促进VEGF等细胞因子的分泌刺激血管内皮的增殖、分化，促进血管的生长和修复，从而改善、重建股骨头局部微循环，促进骨坏死修复。
1.4 骨水泥填充对关节软骨面的影响 植入骨水泥的力学特性与松质骨不同，长期应用是否会引起股骨头部分的应力集中，从而进一步引起关节软骨的损伤是临床关心的问题。薛文等用三维有限元方法对CPC和PMMA填充治疗成人股骨头坏死的力学改变进行对比分析。结果：填充CPC初期的股骨头表面最大塌陷值（0.3162mm）较正常股骨头减少，但减少幅度小于填充PMMA（0.3126mm）。填充CPC吸收稳定后股骨头的表面最大塌陷值（0.3264mm）较正常股骨头增大，但小于坏死股骨头的改变。结论：植入不同骨水泥后对于股骨头表面软骨的影响来讲，CPC对于股骨头形变的影响较PMMA为小，长期对于软骨的损伤要小。结合其可吸收性及与多种促骨应子复合等诸多优点，在临床应用中更适合作为填充材料来使用。
2 小结
目前用于实验研究的材料有：骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，Polymethylmethacrylate， PMMA），羟基磷灰石骨水泥（hydroxyapatite methylmethacrylate cement），磷酸钙骨水泥（Calcium phosphate cement ，CPC）复合物。实验动物有：兔，犬，猪。股骨头坏死造模方法有：动脉栓塞法，注射盐酸及激素法，冷冻法，活门法（Trapdoor），钻孔酒精纱布填塞法。植入物充填方法有：经皮穿刺注射法，活门法，股骨头颈交界处钻孔填充法。作为填充治疗材料，CPC较PMMA更为合适。PMMA的刚度及强度均较CPC大，植入后不可吸收，能够保持植入初期的刚度及强度，但由于形变小，可能带来软骨损伤。CPC为可吸收材料，植入后经过吸收，其刚度及强度还有一定的下降，但其可以与多种促骨修复因子复合，加强坏死区的骨重建。随着CPC的吸收，其刚度及强度的下降，产生的形变较正常股骨头为大，但也明显小于坏死时的改变情况，提示临床在改进CPC时应该考虑增大其吸收稳定后的刚度及强度，也就是缩小CPC最初与最终的刚度及强度的差值。
参考文献：
[1]Mont MA， Jones LC， Hungerford DS. Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head： ten years later[J].J Bone Joint Surg（Am），2006，88（5）：1117-1132.
[2]李子荣，股骨头坏死的早期诊断治疗及合理治疗[J].中华关节外科杂志（电子版），2008，2（1）：1-3.
[3]Ohzono K， Saito M， Sugano N， et al. The fate of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head. A radiologic classification to formulate prognosis[J].Clin Orthop Relat Res， 1992（277）：73-78.
[4]Lieberman JR， Berry DJ， Mont MA， et al. Osteonecrosis of the hip：management in the 21st century[J].Instr Course Lect，2003， 52：337-355.
[5]Babis GcC， Soucacos PN. Effectiveness of total hip arthroplasty in the management of hip osteonecrosis[J].Orthop Clin North Am， 2004， 35（3）：359-364.
[6]梅荣成，杨述华，杨操，等.强化力学结构治疗股骨头坏死的实验研究[J].中华创伤骨科杂志，2007，11：1046-1049.
[7]Yang JW， Koo KH， Lee MC， et al. Mechanicals of femoral head osteonecrosis using three dimensional finite element method[J].Arch Orthop Trauma Surg，2002，122（2）：88.
[8]徐小良，王坤正，牒军，等.实验性股骨头骨缺损修复过程的生物力学研究[J].骨与关节损伤杂志，2002，17（3）：196.
[9]Kim YM， Lee FY， Lee SH， et al. Morphologic and biomechanical study of avascular necrosis of the femoral head[J].Orthopaedic，1991，24：1111.
[10]何志军，王德元，杨景，等.经皮骨水泥注射治疗大白兔股骨头坏死的初步研究[J].实用放射学杂志，2008，24（1）：113-116.
[11]刘志国，苏旻罡，李颖，等.股骨头成形术治疗股骨头无菌性坏死的动物实验研究[J].中国医师杂志，2010，12（10）：1318-1321.
[12]Dong Tianhua， Wang Jinxi. Implantation of hydroxyapatite-methyl-methacrylate in the treatment of avascular necrosis of femoral head. Experimental study and preliminary clinical application[J].Acta Acad Med Suzhou，1995，1：1-8.
[13]侯昌龙，吕维富，张学彬，等.经皮穿刺骨水泥注射防治股骨头坏死关节面塌陷实验观察[J].介入放射学杂志，2007，16（6）：401-405.
[14]侯昌龙，吕维富，张学彬等.经皮穿刺骨水泥注射防治股骨头坏死关节面塌陷实验研究.医学影像学杂志，2006，16（10）：1097-1101.
[15]康鹏德，裴福兴，王坤正，等.磷酸钙骨水泥/rhBMP-2修复犬股骨头软骨下骨缺损重建力学性能的实验研究[J].中国矫形外科杂志，2004，12（21-22）：1696-1700.
篇（10）
踝关节骨折治疗进展 邓思益
Ⅰ型前胶原基因与骨质疏松症 傅刚
老年骨质疏松症的发病机理及治疗 刘铭
可注射性材料防治骨质疏松性骨折 李海丰
股骨头缺血性坏死后软骨改变及软骨修复 关凯
可吸收性α-羟基聚酯类内固定材料研究进展 陆博
髋臼骨折生物力学研究进展 王庆贤
计算机辅助矫形外科的研究进展 阿良
2002年全国骨科学新进展暨临床经验学术交流会会议通知
股骨远端骨折的手术治疗 王世龙，周建伟，黄煌渊
跟骨骨折的手术治疗 俞光荣
类固醇诱发骨坏死的发病机理及其预防 万超，杨庆铭
骨病的治疗进展 刘铭，朱振安
1997年骨体质性疾病的国际命名和分类 陈统一，陈中伟，张光健
本刊2002年1～4期中心内容预告
前路漂浮法治疗颈椎后纵韧带骨化引起的脊髓病的长期效果 崔志明
门椎板成形术治疗颈椎病的长期效果 田纪伟
前路椎间融合治疗颈椎后纵韧带骨化症所致脊髓损害的长期随访结果 崔志明
两种节段性器械矫正系统手术治疗青少年特发性脊柱侧弯的比较研究 徐建伟
多节段脊椎截骨治疗成人僵硬性脊柱畸形 崔志明
一期后路半椎体切除加节段内固定矫形治疗半椎体畸形 侯黎升
后正中筋膜劈开入路椎弓根螺钉内固定行骶髂关节融合术 侯黎升
经皮螺钉固定或石膏固定治疗无移位腕舟骨骨折 蔡靖宇
短节段椎弓根螺钉治疗胸腰段爆裂性骨折 徐建伟
脊柱疾病患者脑脊液中软骨来源的维甲酸敏感蛋白的分析 杨立利
大剂量甲基强的松龙琥珀酸钠治疗急性颈髓损伤的早期并发症 杨立利
后纵韧带骨化症老年患者生存质量 崔志明
X线活动摄影术对在体环枢关节不稳的运动学评价 赵广民
髓核刺激引起背根神经节筋膜腔隙综合征的预防 徐建伟
髋臼的形态特征研究及其临床意义 顾冬云，戴尅戎
异体手移植现状及存在的问题 倪文飞，高伟阳
负压封闭技术在创伤外科的临床应用研究 孙士锦，李英才，姚元章
游离肌肉移植的应用研究进展 福拉莫德，曾炳芳
关节镜下前交叉韧带重建术研究进展 何国础，杨庆铭
膝关节前交叉韧带重建术移植物的选择 孙争鸣
骨保护蛋白及配体与代谢性骨病 傅刚，杜靖远，邓廉夫
抗骨质疏松药利塞膦酸钠的研究进展 王建卫，徐少文
股骨头缺血性坏死临床诊断的新进展 张长青，宋文奇，曾炳芳
吻合血管的游离腓骨移植治疗股骨头缺血性坏死 张长青，徐铮宇，曾炳芳
耐药金黄色葡萄球菌骨髓炎的治疗 王传军，陈统一
腰椎椎体间融合器的研究现状 胡俊勇，李佛保，徐栋梁
髋关节发育不良的超声诊断与治疗监测 汤雪明，楼征，王秋根
嗅神经鞘细胞移植修复脊髓损伤的研究进展 马永刚，刘世清，彭昊
p53基因在骨肉瘤中的研究进展 吴强，杨述华
骨肉瘤预后因素的研究进展 杨胜武，陈峥嵘
生物可降解性血管内支架的研究进展 唐剑飞，范存义，曾炳芳
富含血小板的血浆在骨修复方面的研究和应用 徐铮宇，张长青，宋文奇，曾炳芳
膝关节围手术期镇痛进展 郝平
骨关节炎的非手术治疗 张光健
肩袖的生物学特性与肩袖损伤修复 黄公怡，王晓滨
脊髓损伤后高钙血症 刘铁龙，贾连顺
椎间盘病变与遗传相关性的研究进展 邵将，邱阳，贾连顺
黄韧带骨化症的组织病理学与诊治 曹师锋，贾连顺
现代内固定技术在枕颈部外科的应用 严望军，李家顺，贾连顺
骨粘合剂强化椎弓根螺钉稳定的生物力学研究 傅德皓，杨述华
慢性下腰痛的发病及防治现状 毕树雄，戴尅戎
椎间盘造影与椎间盘源性下腰痛 刘洪，李淳德，朱天岳
腰椎节段性不稳的诊断和治疗进展 王华东，侯树勋
微创腰椎融合术 郭炯炯，唐天驷
髓核假体临床应用现状 田洪涛，杨述华
椎间盘退变的生物学治疗研究进展 叶伟，黄东生，刘尚礼
髂骨取骨术的并发症及其防治 赵凤东，范顺武，王坤正
应用于脊柱融合的骨移植替代物的实验研究 张志鹏，夏景君，闫景龙，顾群
椎管内脊膜囊肿的分类及诊治 张亮，陈统一
组织工程与血管形成 张晔，曾炳芳
组织工程化软骨构建研究进展 陆伟，俞光荣，袁锋
Cbfa1调控成骨分化的研究进展 肖德常，邓廉夫，杨庆铭
周围神经发育期雪旺细胞凋亡研究进展 陈哲，陈海啸，陈正形
扁平足外科治疗研究进展 陈雁西，俞光荣，梅炯
枕颈部翻修基本理论与技术 贾连顺，陈雄生
钙蛋白酶在脊髓损伤中的表达和作用 张子峰，侯铁胜
多节段颈椎病手术治疗方法进展 徐盛明，张涛，袁文
颈前路重建下颈椎稳定性的基础与临床研究进展 刘百峰，徐盛明，袁文
游离齿突小骨治疗进展 谭俊铭，叶晓健，李家顺，贾连顺
颈椎椎体间界面融合研究进展 张雪松，王岩
颈椎关节突交锁脱位研究进展 陈国富，徐华梓
椎体终板的特征和临床意义研究进展 胡安文，曹盛俊
两种特发性脊柱侧凸分型方法比较 王华东，侯树勋，史亚民
退变性腰椎侧凸病理基础及治疗 蔡卫华，贾连顺
染色体遗传的神经肌肉型脊柱侧凸畸形 张雪松，王岩
关节突关节螺钉在腰椎融合术中的应用进展 陈剑，范顺武
腰椎间盘突出症脑脊液蛋白成分改变研究进展 刘旭东，曾炳芳
椎间盘变性发病机制研究进展 马文庭，郑宝森
