高血糖的防治措施汇总十篇

序论：好文章的创作是一个不断探索和完善的过程，我们为您推荐十篇高血糖的防治措施范例，希望它们能助您一臂之力，提升您的阅读品质，带来更深刻的阅读感受。

篇（1）

目前，对于广大职业高中生而言，数学已经不再是一门陌生的初学者的课程。经过初中阶段的数学学习和了解，相信学生对数学知识都具有了一定的知识建构和理论模型的领会。因此，在高中继续学习数学这一学科的时候，很大程度上要求学生能够将对初中数学的感官性认识转化为自身学习的理性思维，培养自身的逻辑思维能力，而不只是局限于感性认识的阶段上，这就要求教师在教学当中充当一个很重要的角色，通过不断引导学生，不断深化对数学更高层次的认识，逐步领会更多的数学知识，培养学生的逻辑思维和数学实践能力。同时，也是提高课堂数学教学质量和切实推行素质教育新课程改革目标的决定性因素。

一、提高职业高中数学教学的必要性和重要意义

新课程改革下从不断变化的教学模式的实际需要出发，结合各学科教学的发展实际经验，对教师和学生都提出了更高、更全面的学习要求，一方面，改变了传统教学课堂中教师主体、只注重单向灌输式的机械教学模式，拓展了数学教学中综合性探讨式的互动学习模式；另一方面，新课改大大增强了学生对数学学科的实践和理解能力，使其了解到不同知识之间的贯通性和协作性，培养学生之间互动学习的氛围，是一项牵涉面较宽的系统教学工程。因此，在面对新的教学模式、新的教学内容、新的教学要求的挑战下，提高教师的综合教学能力、培养学生是现代数学教学体系创新式改革的主体性和实践性，是当下所要重视和发展的课题。应当引起足够重视，这不仅是体现现代化教育改革的步伐和精神，还是加强职业高中数学教育贯彻和落实的关键。

二、提高职业高中数学课堂教学有效性的方法与措施

1.转变教与学的地位关系，提高学生学习数学的积极性

在传统的数学教学过程中，教师遵循的是单向式的传授模式，即以教师为主体的灌输式教学方法，以教为中心，这一方面严重忽略了学生数学学习的主体地位，不利于学生与教师之间的互动流学习；另一方面，从知识消化上来讲，灌输式的教学方法不利于学生更好地理解数学知识的趣味性和实践性，容易导致知识不能被学生彻底消化，不利于培养学生对数学学习的兴趣，更谈不上较好地理解数学世界的科学性和丰富性。所谓“授之以鱼，不如授之以渔”，在新课改目标的要求下，如何将数学这一学科的知识和技能深入地传授给学生，培养其对数学的探索性兴趣，是教师所要重视和改进的，数学教师在教学中要树立新课改的教学思维，积极转变教、学关系，培养学生学习数学的主体性，发展与学生之间的互动学习模式，改变传统的教学中“重教轻学”的模式，努力提高数学教学质量和学生自身学习与实践能力。但是，在现实的数学教学实践中，很多教师却又遇到了新的问题：学生在得到学习主体地位的同时，在一定程度上会以主体者的身份扰乱正常的课堂秩序。

2.充分重视数学理论模型在高中数学教学中的作用

数学教学是一个集合了知识与实践的综合性学习，而在新课改的背景下，理论模型的建立对数学教学改革的促进作用也不可忽视，引导学生学习数学，参加数学模型的直观学习方式，避免复杂的理论逻辑，使学生可以通过数学来进一步感受数学知识，将课堂中深奥难懂的数学知识通过实践进行更深入地认识。此外，还应注重培养学生的数学学习能力。数学是一门逻辑性紧密的学科，在很大程度上依赖数学能力的扎实基础。这就要求教师在数学教学中，对学生进行系统的了解，多与学生交流和沟通，及时地发现和解决问题，针对不同学生的学习情况因材施教，设计出一套合理的具有不同针对性的教学方法，提高学生对数学学习的兴趣，将难懂的数学知识直观化，从而降低学生的数学学习难度，激发学生的学习兴趣。

3.改变传统的课堂教学模式，创设数学学习情境

利用质疑创设情境。古人说：“学起于思，思源于疑。”现在我们所提倡的“探究式教学”，就是以疑问为主线来开展的探究学习活动，利用现实生活创设情境。及时地与学生沟通，了解学生的学习困惑，善于从学生已有的生活经验出发，创设生活的感性情境，将感性认识和理性认识结合起来，引导学生在现实情境中观察、操作、交流，使学生体验数学与日常生活的密切联系，学会对现实中的数学问题加以解释，加深对数学应用的理解。同时，教师要善于转化知识的课堂呈现形式，鼓励学生学会多角度思考问题，贴近生活实际，激发学生思维的深刻性。教育理论指出：学生的发展是在真实的生活中实现的，教育要关注学生真实的生活活动和需要。用现实生活创设的数学情境，符合学生的认知特点，能增加学生的感性认识。教学课堂上，利用数学知识、趣味故事创设情境，用形象生动的语言描述历史故事，让学生进入特定的人文情境，使学生在感觉有意思的同时领会研究数学的方法、思路，进一步提高数学教学的课堂效率。

总之，我国职业高中对于数学教学的重视和实践还有待于进一步提高，但是学生能否学好数学的关键还在于自身的不断钻研和探究，加强对数学学习的重视，培养逻辑思维能力。课堂上，通过教师的不断引导来发挥最大的教学效益，同时减少学生学习数学的难度。通过教师循序渐进的教学，增加学生的学习兴趣，进一步增强学生和教师之间的互动联系，更好地完成学习数学、学习思维的过程，从而让学生有兴趣地去学习，进一步提高学生课堂学习的效率。

参考文献：

［1］李明.浅谈高中数学教学的有效方法［J］.数理化学习，2012（1）.

［2］张翠英.如何让学生适应高中数学学习［N］.学知报，2010-09-13.

篇（2）

[中图分类号] R29 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）02（b）-0079-02

脓毒症是重症医学的常见疾病之一，该类病人往往容易合并多器官功能障碍，而胃肠道功能障碍为之常见，早期给予肠内营养能刺激胃肠蠕动，促进肠上皮修复、减少细菌移位，促进胃肠道激素、消化液分泌，增加门静脉血流维持肠道正常功能。药物应用需要科学具有针对性，否则可能出现不良反应，临床上移胃肠道不良反应最为常见，典型表现为：恶心呕吐、腹泻、反流致吸入性费用等。另脓毒症患者常见有合并多器官功能障碍的，出现并发症的概率更高，为了深入了解重症脓毒症肠内营养相关并发症的临床因素，该研究对该院2010年1月―2013年1月间收治的重症脓毒症患者172例的临床资料进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的172例重症脓毒症患者为研究对象，其中男94例，女78例，年龄20～85岁，平均（47±27.5）岁，均符合2001年华盛顿共识会的Marshall评分系统关于重症脓毒症的诊断标准[1]。所有入选病例符合以下条件：①既往无糖尿病等代谢性疾病；②既往心、肝、肾功能基本正常； ③既往胃肠道功能正常或基本正常；④血流动力学稳定；⑤Andrew 等喂养不耐受的评估标准[2]排除不能耐受肠内营养，需进行肠外营养的患者。所有患者均根据病情给予积极的抗感染、稳定内环境、氧疗，防治胃肠道细菌移位（生大黄灌肠[3-4]），部分合并ARDS、急性肾损伤的患者同时给与呼吸机辅助呼吸、持续静脉-静脉血液滤过等综合治疗。

1.2 营养治疗

Harris-Benedict公式测得基础能量消耗（BEE ）。按Clifton公式算出每天的静息能量消耗（RME） 。喂养方法：入院后24 h内予留置鼻空肠管，实施参照Barr等研究方法。营养液为能全力（纽迪希亚制药有限公司生产复方制剂其组分为： 水麦芽糊精酪蛋白植物油膳食纤维（大豆多糖等）矿物质维生素和微量元素等人体必需的营养要素，规格1.0 kcal/mL mL*瓶，第1个24 h内以20～50 mL/h营养输注泵持续输注视患者耐受情况逐渐增加到100～120 mL/h，第1周内EN达到>50%～65%总热量目标，7～10 d达到全量。

1.3 观察肠内营养相关并发症情况

①胃肠道并发症： 呕吐、返流、腹泻、腹胀、胃潴留、应激性溃疡； ②代谢并发症： 高血糖、电解质平衡失调； ③机械并发症： 堵管； ④感染并发症： 吸入性肺炎。根据并发症的不同情况采取相应的防治措施。

2 结果

该组中EN并发症以胃肠道、代谢并发症为主，172例接受EN的重症脓毒症患者中发生EN 并发症82例（ 47.7%），其中胃肠道并发症48例（27.9%）： 恶心、呕吐4例，腹泻34例，胃潴留4例，应激性溃疡6例； 代谢并发症26例（15.1%）： 高血糖24、电解质失衡2；机械并发症： 堵管4例（2.3%）；感染并发症：吸入性肺炎4例（2.3%）。

3 讨论

重症脓毒症患者的代谢包括两个基本特点：①超出机体实际需要的高代谢率，即使处于静息状态也不能降低。②代谢途径异常，包括糖的利用受限，而通过大量分解蛋白获取能量，其次是对外源营养底物利用差，主要通过自身消耗供应能量，因此被称作“自噬性代谢”。高代谢状态令患者迅速陷入负氮平衡和低蛋白性营养不良状态。同时肠道屏障衰竭毒素和细菌移位是脓毒症致多器官功能障碍（MODS）的三大病因之一，行肠内营养既可以改善、纠正患者的营养状态也可以刺激胃肠蠕动，促进肠上皮修复、减少细菌移位，促进胃肠道激素、消化液分泌，增加门静脉血流维持肠道正常功能，防止减少MODS出现几率。所以对重症脓毒症患者营养支持需要科学合理，这是极为重要的一个程序。对于肠内营养支持，特别是早期肠内营养对危重症患者的应用需要关心其并发症状况，特别是吸入性肺炎、胃肠道不耐受以及血糖紊乱等。该研究对该院的172例接受EN的重症脓毒症患者中发生EN并发症的患者进行了分析，以减少相关并发症的发生。具体防治措施分析如下。

3.1 恶心、呕吐

多由鼻饲速度过快，一次量太大，鼻饲液温度过低，消化酶活性受到抑制等原因引起。胃肠运动受植物神经支配，蠕动3～5次/min，每次蠕动可将2～3 mL的食糜排至肠内[1]，鼻饲液温度应略高于体温（38 ℃）左右，冷天可用加热器或者是鼻饲时适当给予腹部局部热敷，使肠道局部温度升高，增强肠黏膜细胞膜酶活动性[2]，减少对胃肠的刺激，预防恶心、呕吐的发生。

3.2 返流、误吸

危重症患者由于胃肠功能未恢复，蠕动缓慢，鼻饲过快引起大量胃残留导致误吸，应用营养泵恒速输入，可避免了鼻饲过快导致胃内容物潴留而引起误吸。另外，不当，置管深度及胃管内径大小也易引起返流、误吸，鼻饲时抬高床头30～45°角。

3.3 腹泻

原因有营养液渗透压高，输注速度过快，灌注环节被污染，长期使用抗生素造成菌群失调，营养不良致肠道吸收能力下降等。

防治措施：对相关设备用具的消毒应该更彻底，在使用之前要确保已经彻底清洗干净，使用煮沸消毒方法；患者一旦出现腹泻，则一般不宜进食高脂食物；鼻饲液温度控制在38～40 ℃之间；如患者对乳糖不耐受的，则使用无乳糖膳食，同时防治肠道菌群失调，纠正低蛋白血症。

3.4 应激性溃疡

重症脓毒症患者常因胃肠血管痉挛， 黏膜坏死，发生神经源性溃疡引起消化道出血。主要表现为柏油样大便，留置胃管患者可见暗红色样胃液抽出。严重者血压下降出现休克，应积极给予止血措施。

防治措施： 对于有出现应激性溃疡可能性的高危患者可予早期加用质子泵抑制剂，H2受体阻断剂，胃粘膜保护剂等进行预防。注意病情好转后予停用，减少呼吸机相关性肺炎的出现。

3.5 高糖血症分析原因

重症脓毒症患者多由于疾病本身的代谢特点加上行肠内营养及经常应用皮质激素治疗期间，老年病人由于糖耐量不足特别容易发生。该组患者中出现高血糖几率较高，有24例（13.9%）。

防治措施：管饲期间可每4～6 h 检查血糖1次，如出现血糖增高应给予强化胰岛素治疗，研究证明强化胰岛素治疗能明显降低重症患者死亡率。

3.6 吸入性肺炎

长期鼻饲的患者，经常会因为出现误吸情况而致使发生吸入性肺炎。鼻饲管对患者的长期刺激损伤会使得出现括约肌损伤以及相关功能发生障碍，特别是发生胃潴留的患者可能会有食物反流出现，最终引发出现吸入性肺炎。

防治措施： ①留置胃管患者定期监测胃残余量。②大量研究表明对高危返流患者尽可能行鼻空肠管喂养，可以减少返流，减少呼吸机相关性肺炎[11]。③鼻饲前应吸尽气管内痰液，以免鼻饲后吸痰呛咳憋。④鼻饲时患者取半坐卧位床头抬高30+～45+，翻身应在鼻饲前进行，以免因搬动患者时胃部受机械刺激而引起反流。

综上所述， EN并发症在重症脓毒症患者营养支持疗法中常会发生， 以胃肠道及代谢并发症为多见，要细心观察，进行及时有效的防治措施减少并发症的发生，达到营养支持的目的，提高患者生存率， 改善其预后有重要意义。

[参考文献]

[1] 刘大为.实用重症医学[M].北京：人民卫生出版社，2010：384-385.

[2] 李翠莹，杨继庆，顾建文.中药大黄治疗不完全脊髓损伤的临床效果[J].中华创伤杂志，2006，22（5）：336.

篇（3）

【关键词】 药源性血糖异常 主要药物分析 药源性血糖异常防治

药物使用得当可以治病，使用不当却可能致病。医学上把因使用药物不当而导致的高血糖、低血糖统称为药源性血糖异常。下面就对药源性血糖及防治措施进行探讨。

1 引起药源性高血糖的药物分析

在常用药物中，有部分药物如果长期应用就可能会导致血糖升高，主要有以下几类：

1.1 糖皮质激素:糖皮质激素药物应用广泛，主要有泼尼松、氢化可的松、抗炎松等，这类药物主要是通过以下途径影响糖代谢：①增强糖原分解；②使用糖异生途径活跃；③减少外周组织对葡萄糖的利用，因而引起血糖升高。如果大剂量或长期使用糖皮质激素治疗，应密切监测血糖，根据情况适当减少剂量或配合降糖药物应用。

1．2 甲状腺制药:甲状腺激素如甲碘胺、甲状腺素、甲状球蛋白，可以促进葡萄糖的吸收，加速糖原分解及糖异生，使血糖升高。因而应用甲状腺素制剂时应严密观察，特别是糖尿病患者使用甲状腺素制剂时更应慎重给药。

1．3 肾上腺素:肾上腺素动员肝及肌肉的糖原分解，使血糖升高。一般来讲，肾上腺素及拟肾上腺素制剂很少会长时间应用，所以对血糖的影响不大。

1．4 利尿药:噻嗪类利尿药长时间应用，可使患者的糖耐量降低而升高血糖，这可能是抑制胰岛素分泌或使糖原分解加强的缘故。噻嗪类利尿药致高血糖大多出现在用药两至三个月后，停药后血糖通常能自行恢复。

1．5 避孕药:包括雌激素与黄体酮样的衍生物，这些药物均具有降低糖耐量和升高血糖的作用。因此患有糖尿病的育龄妇女不能服用此类药物。

1．6 异烟肼:此药为抗结核的一线药，治疗结核病时用药期至少在半年以上，长期使用可影响糖代谢，使糖耐量降低，因此在用药期应定期检查血糖并采取相应措施。当糖尿病合并肺结梳时，异烟肼忌与磺脲类降糖药合用，否则可能产生不可逆糖尿病。

对于以上易引起血糖升高的药物应在使用过程中注意监测血糖，以防血糖异常升高对身体造成危害。

2 引起药源性低血糖的药物分析

糖尿病患者在使用降糖药物控制血糖时，常因用药不当而发生低血糖。这种低血糖的发生，还可能与进餐时间、进餐量、活动量、呕吐、腹泻有及肝、肾、胰等脏器的功能状态有关，而且老年性糖尿病患者更易发生。此外，一些糖尿病患者在使用与降糖药无关的药物时也可能发生低血糖反应，这尤其要引起老年糖尿病患者的注意。引起药源性低血糖的药物主要有：

2．1 阿司匹林类:阿司匹林类可抑制前列腺素E1～E2，而前列腺素具有抑制胰岛素分泌的作用。前列腺素被抑制，胰岛素分泌必然增加，从而有可能引起低血糖反应。

2．2 组胺H2受体阻断药:西咪替丁等组胺H2受体阻断药能抑制口服降糖药在肝脏的代谢，延长其半衰期，并使口服降糖药排泄缓慢，从而有可能引起低血糖反应。

2．3 巯基化合物类:甲巯咪唑（他巴唑）、巯丙酰苷氨、青霉胺、谷胱甘肽、开博通、6-巯基嘌呤以及巯基乙酸钠等含巯基药物，可增强机体对胰岛素的敏感性，并通过体内免疫系统的作用导致低血糖。特别是甲巯咪唑更为明显，当中断给药再次用药，极易出现低血糖。

2．4 磺胺类:口服降糖药可使血中胰岛素增加，磺胺类药物也有相似作用。同时，磺胺类药物还能抑制口服降糖药在肝脏代谢，推迟排泄，延长半衰期。因此，同时使用有可能引起低血糖。肾功能障碍的糖尿病患者，应用复方磺胺甲恶唑治疗感染也可能诱发严重的低血糖。

除上述药物外，丙吡胺（达舒平）、生长激素、利福平、氯霉素、奎宁、保泰松、三环类抗抑郁药、碘造影剂等都有可能诱发低血糖。因此，正在进行治疗的糖尿病患者由于其它疾病需要使用上述药物时，要注意观察，以免引起低血糖反应。

3 药源性血糖异常的防治措施

药源性血糖异常的预防很有必要。首先应严格掌握用药的适应证。未进食或进食量少和运动量大的患者应注意避免应用降血糖药物，以免发生低血糖症;老年病患者、尤其是心肝肾功能不良患者，其药物代谢缓慢、半衰期延长，应用上述药物易致药物蓄积而加重血糖异常;糖尿病患者用药初期应从低剂量开始，根据血糖水平逐渐调整剂量，不宜同时应用升高血糖的药物;长期应用降糖药物的患者当身体应激状况(如重度感染、急性心肌梗死、脑血管以外等)解除后要及时调整降糖药的剂量，避免发生低血糖。其次，应用疑致血糖异常药物时，须经常监测血糖、尿糖，以便及时发现和采取措施。出现血糖异常或血糖控制恶化时，原则上应停用可疑药物;如果确实需要继续用药，应根据药物致血糖异常的特点审慎更换类似药物或考虑改变剂量，没有适宜的替代药物而必须继续用药应权衡利弊并加强防护。另外，要避免降糖药物的误服;防止由于不了解中药降糖制剂中含有西药成分(如格列本脉)而与西药降糖药合用导致的低血糖或低血糖昏迷的发生。

药源性血糖异常升高常导致高血糖症和酮症酸中毒，过低常导致低血糖和低血糖昏迷，这些严重的血糖异常必须及时处理。对于高血糖症应及时停用升高血糖药物，必要时用胰岛素或服用降糖药物并对症处理;酮症酸中毒患者应迅速补充体液和应用胰岛素，预防并发症并对症治疗。对于低血糖和低血糖昏迷患者，应尽快补充葡萄糖将血糖浓度升高到正常水平和防止低血糖的复发。特别注意磺脉类药物导致的低血糖纠正后由于药物作用的持续而致低血糖症的反复发作，需持续补充葡萄糖观察数天;严重低血糖时也可以考虑应用升高血糖药物(如胰高血糖素、氢化可的松等)。奥曲肤(octreotide)可抑制胰岛细胞释放胰高血糖素和胰岛素，亦可与葡萄糖合用改善血糖异常。

结语：在治疗疾病的时候，对使用药物进行深入的了解很重要，特别对于糖尿病症患者而言。在药物使用中必须考虑是否对糖代谢产生影响，并及时监测血糖以避免或减少药源性血糖异常的发生。

篇（4）

糖尿病（diabetes）是一组病因与发病机制尚未完全明确的慢性内分泌代谢性疾病，临床上以慢性（长期）高血糖为主要特点，长期糖尿病可引起多个系统器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭，成为致残或病死的主要原因。动脉硬化性脑梗死是2型糖尿病的常见并发症，亦是糖尿病性脑梗死的重要危险因素之一，而且预后差。因此，对于老年糖尿病及IGT患者应提倡以预防为主的综合临床防治措施，提高医患认识水平，提高医疗质量，改善患者健康水平。现将主要防治措施概述如下。

一、 老年糖尿病及IGT患者的饮食治疗

对于老年糖尿病及IGT患者，恰当的饮食治疗十分重要。应强调：(1)合理的营养饮食习惯与饮食结构，总热量分配应每日三餐各占1/3；(2)每日蛋白质应占总热量的20%，有肾脏疾病时适当减少；(3)每日食入脂肪应占总热量的30%，脂肪过多可加重动脉硬化及胰岛素抵抗，并发高血压与冠心病等，应以植物油代替动物脂肪；(4)多食各种维生素及矿物质含量丰富食物，以利于防止周围神经炎及骨质疏松症，应适量补充活性维生素D及钙、镁、铁、锌等物质，并要防止骨折；(5)多食绿叶蔬菜、豆类食物，忌酒、忌烟、少咸食，高血压患者每日食盐要少于5～6 g。

二、 适当运动及参加社会活动

老年糖尿病性脑梗死患者合理运动有益无损，可促进血液循环，增强新陈代谢，增强体质，减少脂肪堆积，降低血糖，提高身体抵抗力。但不宜运动过量，要防止心肾功能衰竭与骨折。因个体差异性较大，不同患者应选择适当项目、运动量及时间。

三、 口服降血糖药物的选择

对于老年糖尿病应强调早期检查、早期诊断及早期治疗，要个体强化治疗与综合临床防治相结合。治疗高血糖期间应有自我监测血糖及尿糖变化的措施，及时调整用药与剂量，达到比较满意的血糖水平。

1. 磺脲类降糖药：本类药物可刺激胰岛B细胞释放胰岛素，改善胰岛素受体及受体后缺陷，增加靶细胞的胰岛素敏感性，具有胰外降糖作用及轻度降脂作用，并对部分血小板及纤维蛋白有溶解作用，故适用于老年DM2患者，但副作用较多，因此，有酮症酸中毒、肝肾功能不良和继发性失效者均不适用，应改用胰岛素治疗。

2. 双胍类降糖药：本类药物可促进肌肉组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解，抑制葡萄糖异生，延缓葡萄糖的吸收，与磺脲类任何一种药物合用时可增加疗效。本类药物也可单用。目前临床上应用较多的是二甲双胍，可减少乳酸性酸中毒的发生。

3. α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖(拜糖平)，本药可抑制小肠α-葡萄糖苷酶，延缓淀粉及碳水化合物的消化和吸收，增加糖尿病患者的饮食治疗作用，进而降低餐后高血糖，最宜用于IGT患者，也可与磺脲类或双胍类药物联合应用。目前临床上应用较多，疗效比较满意。

4. 2，5-二羟基苯磺酸钙(导升明)：本药适用于糖尿病性视网膜病变患者，可改善毛细血管高通透性、高粘血性及高血小板活性，可降低血糖，副作用轻微，适用于老年糖尿病及IGT有视网膜病变者，也可与其他类药物联用。

5. 醛糖还原酶抑制剂(tolrestat):异名adradase,有降糖作用，正在研制开发中，尚未见国内广泛临床应用。

6. 升糖素样肽(GLIP)：目前知道GLIP的主要作用为：(1)依靠血糖水平促进胰岛素效应；(2)抑制升糖素；(3)抑制胃肠排空，减缓肠道吸收；(4)增强胰岛素敏感性。GLIP为新药，适用于老年糖尿病及IGT患者，仍在开发研制中。

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文章编号：1009-5519（2008）12-1796-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

1 临床资料

1.1 一般资料：本组86例，男57例，女29例，年龄29~78岁，平均63岁。发病到入院时间30 min~36 h，平均4 h。高血压病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。

1.2 临床表现及诊断：头颅CT平扫示小脑出血13例，硬膜下血肿合并皮层出血2例，脑内多发血肿2例，丘脑出血24例，基底结区出血36例，脑室内出血9例。在所有患者中脑疝79例(92%)，呕吐误吸肺内炎性反应72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往肾功能不全5例。人院时GCS计分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。

2 治疗与结果

人院后急诊开颅颅内血肿和坏死脑组织清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）减压术共73例，脑室穿刺血肿引流13例。79例患者行气管切开，连续ICU监测，控制血糖维持水电解质、酸碱平衡，应用脑细胞活化剂、降低脑水肿药物，改善微循环及防止血管痉挛，加强抗炎治疗以及支持治疗。

我们针对重症患者感染率高，以肺部感染多的特点采取措施如下：(1)严格病房管理，杜绝探视，特别是气管切开患者，每日2次对室内空气进行消毒;(2)早期进行气管切开;(3)加强对患者的基本护理，有效翻身叩背，促进排痰;(4)抢救时动作轻柔，重视无菌操作;(5)根据药敏选用有效抗生素。应激性溃疡7例，我们采取的防治措施：(1)积极治疗原发病，纠正休克降颅压;(2)早期留置胃管，给流质饮食和制酸药物，稀释后中和胃酸常规使用止血剂和H2受体阻滞剂;(3)应用洛赛克预防;(4)尽可能少用长效激素;(5)对于出血患者大剂量应用洛赛克静脉注射，2次/天，40 mg/次，连用7~10 d， 并采取其它常规止血方法。高钠血症常见脑卒中合并肾功能不全、高热及气管切开术后的患者， 可予5% 葡萄糖液或温开水口服， 有酸中毒可酌情补碱[4]。低钾血症患者应及时补钾， 对于禁食患者除补充每日生理需要量外， 还需额外补足因应用脱水剂所丢失的钾，一般每天使用甘露醇250 ml， 钾1 g。高钾血症主要见于肾功能不全伴少尿的脑卒中患者， 可予限钾饮食， 合并使用胰岛素和葡萄糖， 利用钙剂拮抗， 必要时行透析疗法。重症患者应监测血糖，不能用尿糖代替。高渗性昏迷防治措施: 适当补液， 遵循量出为入的原则， 定期检测血浆渗透压，不能用检测尿糖代替血糖。选用普通胰岛素控制血糖，不用中效、长效胰岛素， 以及口服降糖药。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例将胰岛素加入葡萄糖溶液中静滴， 或以静脉泵持续泵入，将血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治肾功能衰竭:(1)积极纠正休克，快速补充血容量;(2)尽快治疗脑疝早期手术，恢复脑功能减少大脑继发损伤，积极治疗并发症和感染;(3)小剂量应用甘露醇并与速尿联合应用进行脱水[5]。由于心律失常所引起的猝死约占脑出血相关死亡的5%。对所有住院的脑出血患者应给予连续心电监护， 主要采取抗心律失常治疗， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。脑出血并发的心律失常多为一过性， 随着血肿的吸收和抗心律失常治疗， 可于短期内消失。患者血压升高属于反应性， 原则上不予降压。有脑水肿的患者应避免用管扩张剂如钙拮抗剂、硝普钠等降压， 以免加重脑水肿。

结果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，语言障碍31例（36%），肢体瘫54例（63%），癫痫12例（14%），植物状态长期生存5例（6%）。

3 讨论

3.1 感染：本组患者院内感染率为72.2%。其原因有:(1)病情危重机体抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)气管切开失去了呼吸道防御能力;(4)长时间保留尿管;(5)深静脉穿刺置管感染。

3.2 应激性溃疡：高血压脑出血术后患者应激性溃疡发生率为60%~80%。其发生机制可能由以下几方面引起:(1)颅脑损伤后机体处于应激状态，交感肾上腺系统兴奋性异常增高，体内儿茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管强烈收缩，导致黏膜缺血性损伤；(2)下丘脑或脑干损伤时，交感神经的血管收缩纤维出现麻痹，使胃肠血管扩张，血流减慢和淤血，在胃酸作用下导致黏膜糜烂、出血；(3)合并低血压、休克、感染时，可加重胃肠黏膜损伤；（4)长期使用糖皮质激素，可诱发消化道出血[1~3]。

3.3 离子紊乱：脑出血患者血钠异常很常见，机制是：(1)下丘脑的视上核或周围区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化非常敏感，通过抗利尿激素释放来增多或减少，调节肾脏对水的重吸收活动以及血浆晶体渗透压。脑出血时下丘脑遭到直接或间接损害，使抗利尿激素分泌异常以及应激引起肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋，从而出现高钠、低钠血症。(2)昏迷患者由于摄水不足，呕吐及过度换气，气管切开时从呼吸道丢失大量水分，高热、出汗，治疗中应用甘露醇、速尿而造成机体大量失水，引起血钠升高。低钠血症引起脑细胞肿胀以及动脉血压降低，高钠血症细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水，脑体积缩小，脑表面与硬膜之间的桥形血管被撕断而发生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。

3.4 糖代谢紊乱：脑出血后常出现高血糖现象，目前较公认的看法是此现象能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使病死率增加，致残程度高，康复过程延迟。其发生机制主要是脑出血后应激使儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮激素等增多，使糖异生增加,而胰岛素相对不足,糖利用障碍。高血糖通过以下机制产生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显升高,在缺血缺氧状态以无氧酵解供能,产生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重脑组织损害的直接原因。（2）能量代谢障碍,前述的乳酸酸中毒脑组织水肿加重,血粘度高,脑血流量下降导致ATP供应严重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性进一步下降,Na+内流增加,造成进一步抑制线粒体能量产生,引起细胞能源耗竭。（3）高血糖使细胞内水钠潴留,同时由于ATP 不足使Ca2+泵超载，一方面线粒体水肿和钙超载严重影响线粒体ATP 的产生，另一方面Ca2+作为自由基反应的中心环节,触发自由基连锁反应,加速了膜结构的破坏从而加速神经细胞的坏死过程。

3.5 肾功能衰竭：本组2例为肾功能衰竭，发生原因:(1) 血容量不足，重度颅损伤患者由于合并休克而致肾血流灌注不足，尿量明显减少；(2)高血压脑出血可累及丘脑下部、垂体和肾上腺皮质，可引起肾素-血管紧张素及凝血活酶增高，使肾小球滤过减少，导致神经源性肾功能障碍或急性肾功能衰竭；(3)严重创伤、休克、感染引发的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是脑水肿患者脱水时必用药物，对肾脏有轻微损害。而甘露醇又可引起“渗透性肾病”（血容量不足情况下更容易发生肾功能衰竭）。

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篇（6）

胰岛素治疗对于许多糖尿病患者是必不可少的， 相对于口服降糖药来说， 胰岛素虽然使用麻烦， 但肝肾损伤较小。值得注意的是， 过量胰岛素可能导致低血糖反应， 严重者会出现低血糖昏迷， 对合并心脑血管病变的糖尿病患者有生命危险[1-3]。本文就胰岛素治疗糖尿病患者中低血糖反应的临床特点进行分析， 旨在有效制定防治措施， 提高患者预后。现将材料分析如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本文资料根据本院2010年1月～2013年1月门诊收治的年龄≥80岁并接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者共200例， 其中男性128例， 女性72例；年龄15～69岁， 平均年龄（42.7±4.2）岁。， 病程2个月～20年。血糖均在2.8 mmol/L以下， 最低者为测不出。50例患者学历：大专以及大专以上文化程度2例， 高中及高中以上11例， 初中及以下138例， 初中以上62例。其中视网膜病变12例， 糖尿病肾病13例， 周围神经病变16例， 糖尿病足2例， 同时兼有冠心病者9例， 高血压者10例， 脑血管病变6例， 肺感染2例， 泌尿系统感染4例。所有病例胰岛素的使用时间在3个月～22年之间。

1. 2 治疗方法 患者选用一般性胰岛素的强化治疗， 早餐和晚餐前皮下注射诺和灵30 R， 胰岛素用量30～60 U/d。糖尿病病情较重的患者， 对其进行3～4次/d， 用量在36～72 U胰岛素的皮下注射。血糖控制目标：空腹血糖6～7 mmol/L， 餐后2 h血糖8～9 mmol/L。

1. 3 胰岛素强化治疗的控制目标 空腹血糖3.9～6.7 mmol/L， 餐后2 h血糖3.9 mmol/L）， 糖化血红蛋白（HbA1c）

2 结果

本研究中200例患者出现乏力、出汗、饥饿、手抖、头昏等症状62例， 血糖2.0～4.5

3 讨论

低血糖的危害在业界达成共识的一句话就是“一次致死性低血糖可以抵过10年的糖尿病治疗”， 足见低血糖对机体伤害的严重性。低血糖对心、脑的损伤最为严重， 因为心脏和脑组织自身没有糖原储备， 主要靠血液中的葡萄糖供给能量。葡萄糖为脑细胞活动的主要来源， 但脑细胞糖原储备有限， 一旦发生低血糖， 即有脑功能障碍， 表现为精神不振、思维迟钝、躁动、昏迷等症状， 若低血糖反复发作， 低血糖程度或持续时间较长， 脑细胞可发不可逆性的病理改变， 如点状出血、脑水肿。坏死、软化等[4-6]。心脏组织需要大量的葡萄糖提供能量， 维持正常的心肌收缩舒张已经心脏的电生理活动， 当血浆中葡萄糖浓度降低且持续时间较长时， 同样可以造成心肌细胞因缺乏能量供给而导致心肌坏死。低血糖对神经系统的损害取决于低血糖的程度、持续的时间以及机体的反应性[7]。

虽然胰岛素在糖尿病的治疗中有很好的作用， 但是在胰岛素的应用中会出现很多不良反应， 应当积极的预防胰岛素的不良反应。胰岛素常见的不良反应有低血糖反应、胰岛素过敏反应、屈光变化、胰岛素水肿、胰岛素抵抗及胰岛素性脂肪营养不良等[8]。低血糖反应是糖尿病治疗中的最大隐患， 尤其是夜间低血糖， 更会危及生命， 所以治疗糖尿病性低血糖是很重要的。对于糖尿病患者， 首先，要考虑血糖偏低，建议密切监测血糖.及时复诊，糖尿病患者一经确诊，就要正规治疗.血糖波动会造成机体器官的损害，加速并发症的发生.低血糖反应常见于胰岛素过量、注射胰岛素后未按时进餐或活动量过大所致。过量胰岛素治疗出现低血糖后， 又迅速出现代偿性高血糖成为索莫基现象。这种现象掩饰了临床严重的低血糖， 而造成治疗错误。另一方面夜间低血糖后致晨间代偿性高血糖， 还需与黎明现象鉴别， 治疗显然不同。合理使用胰岛素， 胰岛素根据其作用时间长短， 分为长效、中效和短效， 胰岛素剂量最好请医生根据病情、食量协助合理调整， 除剂量外， 还要注意作用时间， 使用普通胰岛素， 应在进食前15 min用药， 但最早不能超过食前30 min， 否则可能发生低血糖。

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篇（7）

【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2012）11-0107-02

老年糖尿病是老年人内分泌代谢疾病中最常见的终身性疾病。其主要特点是高血糖和高尿糖，典型的临床表现为多饮、多尿、多食及疲乏消瘦等症状。糖尿病病程长，久病易引起多系统损害，导致心脏、血管、肾脏、神经、视网膜等组织的慢性进行性病变，引起器官功能障碍甚至衰竭。当病情发展到一定严重程度或有某种诱因作用时还可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒和高渗性昏迷而威胁患者的生命[1]。

1临床资料及方法

1.1一般资料：选取2011年6月到2012 年 10 月我院收治的老年糖尿病患者60例，男35例，女 25 例，年龄 60～85岁，平均年龄70.8岁。随机分成两组，观察组与对照组各30例。

1.2方法：观察组 30例（常规护理+健康指导）和对照组30例（常规护理）。对两组的不良情绪进行对比。

2护理与健康指导

2.1情感方面的心理。 护理多数老年糖尿病患者通常具有否认、恐惧、焦虑、孤独、依赖、内疚等心理。护理人员及家属应根据患者不同的心理问题采取相应的护理措施。如通过对患者进行健康教育，消除患者的否认心理，提高其对高血糖危害性和饮食治疗重要性的认识，使其积极主动地配合治疗；针对患者易产生恐惧焦虑心理，医护人员及家属应主动与其谈心，了解其心理状态，并针对性地给予正向指导、安慰和鼓励；为消除患者的孤独心理，医护人员应主动与患者建立长幼、朋友、顾问的关系，家属也要尽量从生活和思想上给予老年患者更多的关心[2]。

2.2治疗中的心理护理。 糖尿病是终身疾病，需要长期坚持治疗。长期口服降糖药物或注射胰岛素治疗，易使患者产生厌倦疲惫心理，因而情绪消沉低落。医护人员应定期向患者提供糖尿病治疗保健方面的资料及知识讲座，使病人充分了解糖尿病的病因病理、药物治疗的目的、预防并发症的意义及防治措施，以调动其主观能动巨；还可以通过一些临床取得满意疗效的病例开导、启迪患者，使其坚定战胜疾病的信心，积极配合治疗。

2.3病情稳定期的心理护理。经过一段时间的治疗，血糖控制理想，患者往往认为病已快好了，不再严格按照医护人员的要求去做，在用药及饮食上也有所放松，导致疾病的加重和各种并发症的发生。因此患者病情稳定时，依然要加强对患者的健康教育，告诫患者不能因为血糖暂时得到控制，就产生麻痹大意的心理，忽视治疗。糖尿病是终身疾病，必须长期坚持治疗。如果放松饮食控制、药物治疗，血糖还会升高，最终会导致病情迁延，并发症丛生，严重影响患者的生活质量。

3结果

出院时观察组患者焦虑、抑郁、恐怖、偏执不良情绪与入院时相比差异有显著性（P

4讨论

4.1老年糖尿病患者的主要心理表现为：

4.1.1焦虑和抑郁心理。老年糖尿病患者由于常常合并多种糖尿病并发症，病程缠绵而痛苦；长期服药需承受沉重的医疗负担，加之患者对糖尿病的不正确认识等原因，容易产生抑郁和焦虑的情绪。表现为整天抑郁寡欢，惧怕因患有糖尿病而影响自己的将来和那些需要他们负起责任的家人，惧怕死亡；对治疗过分关心，特别当血糖升高、降糖药物用量增加时，对自己的病情表现得更为焦虑，甚至出现感觉过敏、精神高度紧张、失眠等[3]。

4.1.2内疚和沮丧心理。老年人大多退休或无工作，经济收入少，长年治疗又需要大量金钱，造成家庭经济拮据而感到自责自疚。有的患者自己患糖尿病，又看到下一代也患了糖尿病，认为是自己遗传给了孩子，由此更产生深深的内疚心理。有的患者由于被诊断出糖尿病以后，需要改变多年来形成的饮食习惯，食物选择受到限制而出现沮丧、拒绝的心理。

4.1.3怀疑和满不在乎心理。此类患者多为患病早期，症状较轻或无症状，身体一般情况好。自认为得了糖尿病无非就是血糖高点儿，对身体无太大影响，因而对疾病采取满不在乎的态度，有的患者甚至怀疑医生诊断有误，拒绝治疗。这类患者在疾病早期多能保持积极的工作态度，仍忘我工作而不重视治疗，但长时间忽视病情，不采取任何的防治措施，会导致病情的加重[4]。

4.1.4依赖心理。糖尿病患者需要定期进行血糖、尿糖测定以及长期服药，有的还需定期注射胰岛素。一些老年患者生活自理的信心不足，觉得自己年纪大了，大脑反应迟钝，手脚不灵活，无需学会防治方法，一味地依赖医院及家人。

4.2护理疗效。 医护人员在提供治疗和生活照顾的同时，亦要重视病人的心理照护。医护人员应充分了解住院老年糖尿病病人的心理特点，尽量满足其需要，提供人性化护理，针对性地采取护理措施，消除病人的不良情绪，减轻其心理压力，以利于疾病的控制和病人生活质量的提高。参考文献

[1]王利平. 老年糖尿病患者的心理干预[J]. 中国实用医药，2008（18）

篇（8）

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）06-3948-02

近年来糖尿病发病率在全球范围内快速增长，根据WTO的最新研究结果表明[1]，截止到2013年底，全球糖尿病患者已经超过1.8亿，且目前的发病率呈明显上升的趋势，预计在2025年可能会超过3.7亿。糖尿病患者常常会并发心血管疾病，发生心血管疾病的概率大约是普通人群的4倍左右，由于心血管疾病死亡患者超过70%-80%。糖尿病性心脏病是在所有糖尿病所致并发症中属于危害最为严重的一种疾病，主要包括植物神经功能紊乱或微血管病变所致心律失常，糖尿病性心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等，这几种疾病之间相互相应，相互促进的关系，形成一种恶性循环[3]。该病往往病情发展较快，病死率较高，极易导致猝死、心力衰竭等症状，且该病发病年龄日趋年轻化，严重影响患者的身心健康，因此加强该种疾病防治工作显得尤为重要。近年来，国内外学者对该病的防治工作进行了大量的研究，下面笔者将其防治工作进展进行如下综述报道。

1 糖尿病心脏病患者的临床表现及其发病机制

糖尿病心脏病的发病机制较为复杂，临床至今尚未明确，根据大量文献报道表明[4]，心力衰竭终末期患者的心脏主要表现为增生肥大、纤维化，且经组织活检检查显示内皮细胞以及心肌细胞减少，且出现毛细血管密度减少、小动脉壁增厚、毛细血管瘤形成等微血管异常表现。由此可见，糖尿病心脏病的发生与发展与糖尿病引起的心力衰竭密切相关。糖尿病心脏病最先由Rubler等[5]在合并有充血性心力衰竭糖尿病患者尸体解剖中发现，在死者的解剖分析中并没有发现有冠状动脉粥样硬化病变现象，但经病理研究显示，左心室纤维化，出现明显增大，且小血管伴有不同程度的病变。对于存在心力衰竭患者，通过心脏插管可以观察到患者同时存在充血性表现以及舒张限制症状；对于没有明显心力衰竭患者进行血流动力学检查，结果显示患者的左心室收缩功能正常，但其顺应性降低，但患者的舒张功能改变较为显著。对于患有糖尿病的大鼠心脏进行研究，发现大鼠的心肌收缩速度减慢，延长了心肌收缩时间，心肌舒张也延迟；对于实验性糖尿病犬心脏进行研究发现其心室肌顺应性下降，左心室的结缔组织有所增加。

综合当前的研究，糖尿病合并心脏病的发生可能与以下几方面因素有关：①钙平衡改变、肉毒碱不足或缺乏、游离脂肪酸升高等代谢紊乱。②IGF-I、血管紧张素II、炎性因子等增加，导致心肌发生纤维化。③内皮细胞功能紊乱、冠脉血流运行不畅、微血管病变，导致小血管病变。④心脏自主神经病变。⑤由于胰岛素敏感性降低、高胰岛索血症导致胰岛素抵抗。

2 糖尿病合并心脏病的诊治方法

2.1一般诊治

与其他糖尿病所致慢性并发症的免疫机理有所相似，糖尿病性心脏病的免疫与吸烟、血液流变学异常、高血压、高血脂、肥胖以及高血糖的诸多因素相关。因此在临床治疗过程中，应对这些危险因素进行长期有效的控制。目前临床上常常采用综合药物疗法进行综合治疗，在给予胰岛素或者磺脲类降糖药物时，同时也联合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂以及降糖药物双胍类药物，可提高降血糖的效果，降低低血糖以及胰岛素血症发生率。一般血压控制的最佳范围介于18.7-20/10.7-12KPa为宜，比如若舒张压在9.33-10KPa以下，则极易导致心肌梗死或者脑卒中。主要是由于糖尿病患者的胰岛素分泌功能失常，常常会伴有水电平衡紊乱、植物神经病变、高血脂症等症状，对患者血压有一定影响，因此在进行降压治疗过程中，应注意这些因素影响。钙拮抗剂、血管紧张酶抑制剂是临床治疗的首选，必要时可适当给予β-受体阻断剂以及α-受体阻滞剂。为了有效减少自由基对机体造成的损伤，可大量采用硒化合物、维生素E、维生素C进行治疗，也可选用降脂、抗血小板聚集药物治疗。

2.2心绞痛的临床治疗

想要预防糖尿病性心脏病患者心绞痛发作，可给予钙拮抗剂、硝酸酯类药物口服治疗；在心绞痛急性发作时，应给予喷雾吸入或者舌下含化硝酸醋类药物。若患者心绞痛发作较为频繁，病情较严重，已经到了难以控制的程度，应静脉滴注硝酸酯类药物。

2.3急性心肌梗死治疗

糖尿病性心脏病患者发生急性心肌梗死时，由于强烈的刺激，患者会产生严重的应激反应，升高患者血糖，极易导致酮症酸中毒，进而影响到患者的心功能以及心肌能量代谢，使急性心肌梗死病情进一步加重。因此当患者心绞痛发作时应注意严格控制高血糖，且应注意避免出席那低血糖风险。一旦患者出血低血糖反应会进一步加剧恶化急性心肌梗死，其对于患者的损害在短期内，相较轻、中度高血糖症状更为严重。因此在临床治疗过程中，应适当将血糖控制标准放宽，空腹血糖可控制在7.8-9.0mmol/L，餐后2h内血糖应控制在9-11 mmol/L。胰岛素治疗是临床较为有效、见效较快，且容易调整治疗方案的一种治疗手段。经笔者临床经验总结，在患者一日三餐前可给予短效胰岛素治疗，在每晚临睡前可采用中效胰岛素，4次/d，给药剂量方面应开始给予小剂量，在连续服用3d后连续测量血糖7次，观察、分析患者的血糖变化规律，根据患者实际情况适当调整胰岛素用量。在临床静脉输液治疗过程中，若含有葡萄糖液体（一般1U 胰岛素中含有葡萄糖4g），应指导患者科学、合理饮食，注意血糖以及胰岛素在不同病情变化下的用量调整，提高葡萄糖的利用率。临床医生应嘱咐患者一旦出现低血糖反应，应立即与医生联系，并服用饼干、水果或糖块等食物进行紧急对症处理。

2.4心力衰竭治疗

心力衰竭患者的临床表现缺乏典型性，常常出现误诊，杨进刚等研究表明，心力衰竭患者的发病原因主要包括酮症酸中毒、输液过量过快、感染、反复低血糖、利尿过度等因素，因此在临床治疗过程中应注意积极预防这些高危因素。若患者出现急性心力衰竭症状，应积极控制血糖，其临床处理方法与急性心肌梗死相同。对于慢性心力衰竭患者在治疗过程中为了避免因缺氧、缺血所致乳酸酸中毒现象，最好不要用双胍类药物治疗。低血钾、高血糖极易诱发脑血栓，而过度利尿也会使心脏舒张功能不全症状进一步加重。在临床治疗过程中应注意这些问题。

3 糖尿病性心脏病药物防治的研究现状与展望

目前临床上关于糖尿病性心脏病的防治措施进行了大量研究，但收获甚微，虽然有学者研究报道钙离子阻断剂以及β-肾上腺素受体阻滞剂对于充血性心力衰竭具有一定的改善作用，血管紧张素受体阻断剂或血管紧张素转化酶抑制剂在一定程度上对于糖尿病有防治作用，但并没有研究出一种有效的针对性治疗新药。

中医药治疗强调整体治疗效果，从中医辨证角度进行个体化治疗，对于慢性疾病的防治具有无可替代的优势，尤其是针对具有多因素参与的糖尿病慢性并发症疾病而言，更体现出独特的防治优势。中医对于糖尿病性心脏病的认识其实来源已久，中医学者认为该病应属于祖国中医学中“怔忡”、“心痛”、“消渴”、“怔忡”等范畴，正如《医砭》中记载[6]，心火太盛，津液耗涸，在下为膏液之消，甚则消及肾藏；在上极易导致膈消，甚则消及肺脏；在中诱发肠胃之消，甚则消及脾脏；在外为肌肉之消，甚则消及筋骨；四藏皆消，则心自焚而死矣……”由此可见，糖尿病性心脏病的发生与发展主要由于肝肾阴虚，气血阴阳不足，痰凝血瘀等所致。临床治疗中应以滋肝补肾、益气活血、清热化痰等为主要原则。李小鹰等基于中医辨证理论，采用紫苏汤、载天王补心丹、载化水丹等加减进行辨证施治治疗，结果均取得满意疗效。

综上所述，糖尿病合并心脏病的发病率较高，且近年来其发病率有明显升高的趋势，加强临床防治工作研究具有重要的现实意义。低于糖尿病合并心脏病患者尽早积极采取控制血糖、降血压、降脂、抗血小板集聚等基础治疗，同时应重点预防心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭等症状。中医药治疗糖尿病合并心脏病具有独特的优势，未来可加大对糖尿病合并心脏病患者的中药防治新药研究。

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篇（9）

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，随着生活方式的改变及人口老龄化的加快，糖尿病发病率迅速增加，已成为继心血管疾病、肿瘤之后又一种危害人类健康的慢性非传染性疾病。2010年，世界范围内糖尿病患病率为6.4%，糖尿病的医疗支出占世界医疗保健费用的11.6%。据估计到2030年，糖尿病患病率将增加至7.7%[1]，高发病率及沉重的医疗负担引起了各国政府的高度关注，对糖尿病的防治更加重视。糖尿病病因复杂，多因素共同作用是其特点，降低糖尿病患病风险，改善糖尿病患者生活质量，科学、有效防治是关键。

1药物防治

糖尿病病因复杂，作用机制尚未完全阐明，这给抗糖尿病药物的研发带来了一定的困难和挑战。抗糖尿病药物的防治以西药为主，中药为辅。西药中，钠依赖葡萄糖转运蛋白（SGLT）抑制剂的研究成为最近的热点，其中SGLT2抑制剂的研究最受瞩目，这类化合物通过阻止肾小管对葡萄糖的重吸收、并排出过量的葡萄糖，从而达到降低血糖、治疗糖尿病的目的[2]。西药疗效快的同时也伴随着明显的毒副作用，因此，天然抗糖尿病药物的研发也越来越受到人们的关注。近年来，关于中药治疗糖尿病的研究报道屡见不鲜，如研究发现肉桂能调节血糖、脂质水平，减少胰岛素抵抗，增强胰岛素的作用，改善糖尿病所致的并发症。

2生活方式干预

糖尿病的发生发展与生活方式，如饮食习惯、运动强度、肥胖、静坐式生活方式等有关，风险识别的生活方式干预是防治糖尿病的有效手段之一。临床研究发现，旨在减轻体重、增强身体锻炼、改善饮食的生活方式干预可降低60%的糖尿病风险因素。

2.1饮食疗法糖尿病，尤其是2型糖尿病与饮食的关系十分密切，饮食疗法是糖尿病防治最基础的方法。食物治疗的一般原则：①合理控制热量，均衡膳食营养。糖尿病患者总能量需求的60%-70%要源自碳水化合物和不饱和脂肪酸，多吃鱼肉、蔬果、坚果等，增加维生素、矿物质的摄入，食物选择尽量多样化。②保证营养需求，合理安排餐次。在符合患者饮食习惯的前提下，合理进行三餐饮食分配。③其他。进食速度要适当：进食速度与肥胖、心血管疾病等密切相关，降低进食速度有利于降低糖尿病的患病风险；避免高糖食物，少吃油腻食物，限制饮酒，及时补充水分。

2.2运动疗法运动疗法主要适用于中轻度2型糖尿病特别是肥胖的2型糖尿病患者，研究证实相比于药物（如二甲双胍）治疗，通过减重的运动治疗可显著改善糖尿病患者健康相关的生活质量[3]。其运动防治要按照“循序渐进、量力而行”的原则。应把握以下几点：①运动方式：参加有节律性的有氧运动，如长距离步行、散步、慢跑、骑自行车等。每天1.5km以上的长距离步行可以有效降低心血管疾病等糖尿病并发症的患病风险，且步行活动安全，易坚持，可作为首选锻炼方式。②运动强度、时间及频率：合适的运动强度为活动时病人的心率应达到个体60%的最大耗氧量；活动时间推荐餐后1h，持续20-30min，可根据病人具体情况逐渐增减，如肥胖病人可适当增加活动次数。③其他注意事项。运动前后检查血糖，警惕发生低血糖。另外，要及时进行运动后护理，如补充水分及无机盐的流失，并检查机体是否有其他异样。

3护理干预

有效的护理干预能明显改善糖尿病患者预后，提高患者生活质量。护理干预主要涉及两方面。①健康教育，提高认识。陈等[4]研究发现糖尿病防治知识掌握程度越高，居民发生高血糖症的风险越低。通过对患者进行饮食、心理、运动、用药指导及糖尿病相关知识教育，有利于帮助患者培养良好的生活习惯，增强疾病防治知识，提高自我防治意识。②心理疏导，增强信心。Novak等[5]研究发现与周期性压力或无压力的人相比，长期承受压力的人患糖尿病的风险高，两者的危害比分别是1.09、1.52。糖尿病患者确诊后，易出现抑郁、焦虑、悲观等心理，不利于疾病的治疗。而合理的心理干预可帮助患者及时排解心理压力，有利于血糖控制，也能帮助患者及家属树立积极、健康的心态，建立战胜疾病的信心。

4社区干预战略

我国糖尿病患者对糖尿病防治知识、危险因素知晓率偏低，糖尿病的确诊滞后、就医不及时及预后较差，这在一定程度上与社区糖尿病防治工作薄弱，重视程度不够，手段单一等有关。研究发现糖尿病社区管理可以提高患者对社区卫生服务的利用，使其得到更好的医疗服务[6]；社区卫生干预有助于提高糖尿病患者对自身病症的认识、治疗措施等相关知识、卫生行为的了解。事实上，近年来，基于社区战略的疾病防治模式受到了各国的青睐，如，巴西基础运输系统的改变对全民体育活动产生了重大的影响，巴基斯坦通过基于通讯设备的健康教育活动提高了公民对慢性疾病的防范意识等。这些均表明，社区干预的疾病防治模式在糖尿病等生活方式相关的疾病防治中具有良好的应用前景。

5结语

虽然糖尿病的发病率逐年升高，目前尚无特异、有效的治疗方法，但科学防治是延缓糖尿病发生发展的重要措施。糖尿病防治应注意以下两方面：①积极探索科学有效、联合防治措施。糖尿病病因复杂，单一药物治疗效果并不理想，在现有的医疗水平下，我们应积极探索各种联合防治的有效措施，将药物防治、生活方式干预、护理干预等手段合理搭配，因人而异，针对不同的患者，制定不同的联合防治措施。②重视社区干预的疾病防治模式在糖尿病防治中的应用。我国社区干预的疾病防治模式起步较晚，发展历史比较短，但社区干预在提高居民对糖尿病、高血压等生活方式相关疾病的防治知识、帮助居民形成健康的生活方式、改善患者的医疗服务方面具有积极的作用，应当引起相关部门的重视。

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[3]Florez H，Pan Q，Ackermann RT，et al.Impact of Lifestyle Intervention and Metformin on Health-Related Quality of Life：the Diabetes Prevention Program Randomized Trial[J].J Gen Intern Med，2012，27（12）：1594-601.

篇（10）

本院自2007年5月—2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院自2007年5月—2009年3月共收治124例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间，一天中任意时间)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量试验)≥11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例;男90例，女34例，年龄16～68岁，平均年龄(50±9)岁;病程5～16年，平均(10±6)年;单纯胆固醇(TC)增高者43例，单纯甘油三酯(TG)增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。

1.2 治疗方法 所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖

2 结果

所有病例于血糖控制达标(空腹血糖

3 讨论

3.1 机理 (1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时，常伴有脂质代谢紊乱，出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂，因此糖尿病又被称为糖脂病。(2)1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏，引起脂肪组织的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代谢活性加快，导致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高，促成脂肪合成过多，导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相应增加，两者均使游离脂肪酸升高，肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加，这是糖尿病病人血浆中甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因[2]。

3.2 危害 (1) 高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化(AS)的进展，糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱[3]，出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果，高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关[4]。(2)在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化，更加重了 相关器官的缺血，从而加速了器官功能减退和衰竭，这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的2～4倍[5]。(3)血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化，脆性增加，致使肾损害的程度加重;氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体，导致系膜细胞和足细胞损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展，致使糖尿病肾病(DN)的发生率明显升高(达70.7%左右)[6]。

3.3 防治 糖尿病合并高脂血症，造成的微血管病变发展到一定的阶段(2～3年)就会变成不可逆和逐渐加重的损害，必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗，不能舍本求末，降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物，而应当首先控制饮食，应用降糖治疗[7]。当糖代谢异常被纠正后，胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围;对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者，在适当选用降脂药物治疗，因为持久的高脂血症易致动脉粥样硬化。

参考文献

1 李珊.合并高脂血症的糖尿病患者怎样选用降脂药.求医问药，2009，9:13.

2 杜天敏.糖尿病合并高脂血症42例临床分析.中国实用内科杂志，2000，30(5):295.

3 鄢盛恺.关于临床血脂测定的建议.中华检验医学杂志，2003，26:182-184.

4 田声放.冠心病患者冠状动脉病变与糖耐量变化的关系.中华内分泌代谢杂志，2002，18:289.