宏观和微观的关系汇总十篇
时间：2024-01-19 16:01:54
序论：好文章的创作是一个不断探索和完善的过程，我们为您推荐十篇宏观和微观的关系范例，希望它们能助您一臂之力，提升您的阅读品质，带来更深刻的阅读感受。
篇（1）
（1）从浓度变化角度分析：N2O4浓度增大，平衡逆向移动。
（2）从压强变化角度分析：体系压强增大，平衡正向移动。
学生对化学平衡移动已有一定认识，但又没有完全掌握原理的内涵，因而产生了认知困惑。
二、解决问题
1.宏观辨识得出结论
【实验】用针筒往平衡体系中快速推入N2O4气体，观察到气体颜色逐渐加深。请分析得出什么结论？
【分析】气体颜色逐渐加深，说明NO2浓度逐渐增大，得出平衡逆向移动。即应该从“浓度变化”角度分析。
化学是一门以实验为基础的学科，实验是化学的灵魂，实验也是学生比较直观的观察手段，通过宏观辨识让学生产生感性认识并得出结论。
2.微观探析分析本质
【任务】在恒温下，上述反应达到平衡状态后，可采用哪些方法增大压强？瞬间分别导致NO2浓度和N2O4的浓度如何变化？
【分析】增大压强的一种方法是外力压缩容器体积，瞬间将导致NO2浓度和N2O4浓度同等程度增大。另一种方法是通入气体，如通入N2O4气体，瞬间将导致N2O4浓度增大而NO2浓度不变。
【结论】恒温下，外力压缩容器体积增大压强瞬间引起所有组分气体浓度同等程度改变。“压强变化”与“浓度变化”有着本质的不同。
通过微观探析本质让学生从微观层面认识气体压强和气体浓度对化学平衡影响的本质原因，从而提升学生想象力，理解看不见、摸不着的微观世界。从认识论上来说，宏观辨识到微观探析是学习者对物质从感性认识到理性认识的一次飞跃。
3.曲线表征拓展内涵
【任务】判断平衡移动方向的一种方法是v正与v逆的相对大小关系，请画出v-t图像。
【分析】通入N2O4气体的瞬间，N2O4浓度突然增大，v逆突然增大，而NO2浓度不变，v正不变，引起v逆>v正，平衡逆向移动。然后v逆逐渐减小，v正逐渐增大，一段时间后建立新的平衡状态，作出v-t图像。
符号表征是指符号在大脑中记载和呈现的方式，这些符号和图像是化学独特的符号体系，有其特有的语言和语法规则，是化学学科内进行思维的基本工具。借助化学反应速率理论，运用v-t图像表示外因对化学平衡移动的影响，更直观地解决之前的一些学习困惑。
4.定性定量体现多样
【任务】判断平衡移动方向的另一种方法是初始浓度商Q与平衡常数K的相对大小关系（温度相同时），请用Q与K的相对大小关系进行分析。
【分析】原平衡Q=K。在恒温恒容下通入N2O4气体，N2O4浓度增大而NO2浓度不变，Q变大，而K不变，引起Q>K，平衡逆向移动。
【小结】在恒温恒容下通入气体，压强肯定增大了，但是只有某些组分气体的浓度增大，不同于外力压缩容器体积增大压强。要从“浓度变化”的角度分析平衡移动的方向。
三、问题变换
【任务】在恒温恒容下，2NO2N2O4反应达到平衡状态后，若再通入一定量稀有气体使压强增大，平衡移动方向会如何。
【分析】通入稀有气体，N2O4浓度和NO2浓度均不变，平衡不移动。此时，不能用“压强变化”角度分析，因为N2O4浓度和NO2浓度并没有同等程度增大。
【过渡】 经过前面讨论，我们发现，平衡中说的“压强变化”是指外力改变容器体积引起的压强变化。根据所学知识，我们知道体积变化、温度变化、气体的物质的量变化都引起压强变化。所以，平衡中说的“压强变化”不包括温度变化和气体的物质的量变化所引起的压强变化。
四、归纳总结
影响化学平衡移动因素的判断方法：①“压强变化”是指外力压缩容器体积，其本质是所有组分气体的浓度同等程度改变。②“通入气体”应该从“浓度变化”角度分析，方法是：单一组分浓度变化用平衡移动原理分析；多种组分浓度变化用Q与K的相对大小关系分析。
五、知识应用
篇（2）
2008年全球金融危机的爆发再次引起了经济学者对金融不稳定的广泛关注。除了对金融危机风险和监管问题的研究外，对金融不稳定性的深层次研究也大大推进了。基于美国、日本和西欧等国主要发达国家历史经验，其过去经历金融化过程就是广泛运用杠杆机制进行信用创造的过程，这可能加剧了金融系统的不稳定性。关于金融不稳定的杠杆方面的研究，大致可以划分为微观杠杆机制和宏观杠杆机制。其中微观杠杆机制包括资产负债表和内嵌式杠杆（市场金融信用交易过程中形成的临时性杠杆）；宏观杠杆是微观杠杆的广泛使用形成的宏观结果，是宏观视角下的观察。
从宏观角度来看，经济的金融化及金融加速器机制的作用加剧了金融系统的不稳定性。而从微观角度来看，在金融系统中，杠杆放大了投资的效应，催化了经济的进一步金融化及金融加速器的作用机制。使用杠杆的时候，需要保持稳定甚至是充裕的现金流，否则一旦出现资金链断裂的情况，就容易发生信用危机。
一、资产负债表杠杆
资产负债表杠杆是最明显的同时也是最广为人知的杠杆形式。其基于资产负债表的概念，任何时候只要资产的价值超过其公正的基础，则认为其资产负债表被杠杆化了。银行常通过借债来获得更多的资产，以此来扩大杠杆，这样是为了增加其净资产收益率。如果银行的在某种状况下的价值超过它的付出，则认为银行面临着经济杠杆，一个典型的例子是一份并未出现在银行的资产负债表上面的，甚至是未来只在一定情况下发生的贷款保证。对于资产负债表杠杆对金融不稳定的影响，学者大多用资产负债表机制分析次贷危机。
二、内嵌杠杆
内嵌杠杆是指资产暴露大于潜在市场因素这样一种状况，比如某个机构持有的杠杆化了的债券。一个简单的例子是一小部分由银行持有的投资，而这一投资本身就是由贷款作为资金来源。无论是对于私人机构还是金融系统，内嵌式的杠杆很难进行衡量。大部分的结构信贷产品都是高内嵌式杠杆的，这也导致了优先证券投资组合面临着很大的风险。双重资产证券化可以把内嵌式杠杆推向更高水平，比如以债务做抵押，对有价证券进行投资。
许多金融工具都被精确设计来提供内嵌杠杆，如期权和杠杆式交易所交易基金（ETFs）。内嵌杠杆缓解了投资者的杠杆率约束，降低了投资者要求的报酬。购买具有内嵌杠杆的证券可以增加市场风险，而不违反杠杆率约束，损失的风险不会超过100%，并不必进行动态的再平衡（借钱给彻底的杠杆则相反）。
内嵌杠杆对金融市场影响可能比资产类别的影响更广。例如，有债务企业的股权就是在企业价值上嵌入杠杆的证券。因此，未来的研究可以显示内嵌杠杆的定价如何影响企业融资决策。人们可以想像一个权衡模型中，企业对提供杠杆带来的好处和困境的成本进行权衡。此外，内嵌杠杆的考虑可能会影响整个证券化市场。例如，对一个在基本经济风险中嵌入杠杆的证券化产品的风险着迷。举例来说，房贷风险。在一个市场中，某些投资者偏好AAA级证券，而其他投资者寻求内嵌杠杆，进行分组可能是同时满足这些要求的证券设计方法。当然，在杠杆式ETF和期权的证券设计中，内嵌杠杆是一个关键的考虑，因此它也可能影响其它证券设计和经济决策。
三、宏观杠杆
（一）宏观杠杆的实证研究
Moritz Schularick和Alan M Taylor（2009）研究货币、信用和产出的长期动态，收集了从1870年到2009年14个发达国家的新的年度数据集合，使用这些数据去研究与金融危机相关的事件。研究认为在20世纪下半叶金融机构的杠杆已经具有越来越大的影响，这通过货币与信用总规模呈现脱钩的情况显出出来，而且银行资产负债表中的安全资产呈现下降趋势，二战后对金融危机的积极货币政策已经成为推动金融系统杠杆持续增长的因素。
采用银行信用/非货币负债比率作为资金杠杆的信号，那就很容易发现杠杆水平是以一种历史上史无前例方式提高的。而且这也意味着银行获得的非货币融资来源已经成为总信用储备。因此，金融市场中发生的――借款条件，流动性，市场信心――开始比以前对信用创造和金融稳定，可能放大的金融周期特性有了更大的影响。
（二）关于杠杆、总需求与总产出的宏观理论发展
Hicks（1937）、Krugman（1998）、Eggertsson （2003）、Woodford（2004）研究名义利率的零下限和流动性陷阱的经济类文献有关。Eggertsson（2011），Christiano et al（2011），Werning（2012），Correia等（2013）研究了应对流动性陷阱的最佳财政政策和货币政策。
基于上述对微观杠杆和宏观杠杆研究的分析，本文认为随着经济发展和金融深化，金融化越来越依赖于金融杠杆，过度的杠杆加剧了金融系统的不稳定性。当借款者被迫解除杠杆，利率就要下降来引导没有受到约束的人以阻止总需求的下降，但是如果利率的下降受到下限是零的限制，那么总需求就会不足，经济就会进入流动性陷阱，呈现出一种预期的需求驱动的经济衰退。从政策上来说运用简单的事前宏观审慎政策（例如贷款限制）对杠杆进行限制可以让所有行为者的状况变好。
参考文献：
篇（3）
信息经济学的研究内容体系可以分为微观和宏观两个方面，而微观信息经济学研究的内容体系主要包括：不对称信息理论、信息商品的分析、信息市场分析、信息搜寻理论等，其中的不对称信息理论是微观信息经济学的核心内容。宏观信息经济学研究的内容体系主要包括：信息产业、信息技术理论探索与生产率和信息化与工业化等等
一、微观信息经济学的应用
（一）对不对称信息理论的介绍
不对称信息经济学是在不完全信息和不对称信息前提下，研究交易关系和契约安排的理论，是以不对称信息特殊视角对信息、经济相关问题展开分析的理论成果。正是不对称信息概念的引入，才使得以信息为基础的决策更加符合实际，从而使信息如何改变经济参与者的决策环境进而影响其经济行为的分析取得了前所未有的突破。以不完全信息和不对称信息为前提取得的理论研究成果，形成了当代最富特色的信息经济学研究领域。
（二）对不对称信息理论的应用
我国学者对非对称信息理论的应用，主要集中在应用激励机制理论对金融和医疗等领域出现的一些相关的经济问题进行解释，并提出相应的对策。在金融领域，部分学者应用非对称信息理论分析如何对金融机构进行资本监管以及如何进行金融监管，利用激励机制理论对风险投资的合理性进行解释、利用非对称信息理论对风险投资的进入和退出问题进行解释并提出相应改善措施，以及对证券市场的寻租行为和造假现象进行分析等。在医疗领域，近年来，医患关系呈现紧张趋势，一些学者应用非对称信息理论解释医患双方的信任问题，认为通过减少信息不对称、完善激励机制等措施可以使医患之间关系得以改善，医疗费用的过度上涨已经成为目前中国医疗体制改革的一个热点问题，而医疗市场信息不对称的特殊性导致医患双重道德风险问题，是造成医疗费用过度上涨的重要原因，故应当从规避医患双重道德风险的角度设计医疗费用过度上涨的控制机制等等
二、宏观信息经济学的应用
（一）“信息技术生产率悖论”
所谓的“信息技术生产率悖论”，是指IT投资的实际生产率效应和期望之间不一致的现象。我国学者对“信息技术生产率悖论”研究主要是对该悖论产生的原因作出解释，并提出解决对策。测度不当、时滞、利润的重新分配和扩散、信息和技术的管理不善、信息技术对其他生产要素的替代、股票市场、分析工具不当等是造成“信息技术生产率悖论”产生的主要原因，但“信息技术生产率悖论”在19世纪90年代初期就开始消失，目前，信息技术创新已经成为经济增长和生产率增长的必要条件之一，提高信息技术效用的基本途径有加强IT/IS项目管理，提高IT/IS产品的质量和技术性能、推动IT/IS与组织变革互动，建构新组织结构、提高公司学习能力和创新能力等。而如何通过定量方法测度信息技术对企业绩效的影响，在我国尚属空白。
（二）信息产业
我国现阶段在信息产业发展存在产业结构不合理、信息技术水平较低、通信业务创新能力不强、公平公正、有效有序的市场竞争环境尚未形成、信息安全管理滞后于信息技术的发展和应用、高层次、复合型人才严重缺乏等问题，发展我国信息产业的思路应是明确战略方针、进行统筹规划，加快信息基础网络建设、积极拓展国内市场空间，加快产业结构调整、突出重点，产业布局合理、提高自主知识产权的开发能力、建立风险投资基金，加大支持力度、实行政策扶持、培养人才、重视发挥市场竞争的作用等。
（三）信息化与工业化
工业化是农业主导型经济向工业主导型经济的演进过程，信息化是工业主导型经济向信息业主导型经济的演进过程。工业化与信息化的关系主要有：工业化是信息化的物质基础和主要载体，信息化是工业化的提升动力和推动“引擎”，信息技术推动的工业化是新型工业化，信息化给工业化带来的影响主要体现在影响企业的生产、经营和组织方式；影响产业结构的变化，引起新产业群的兴起；影响区域资源的配置方式。在信息化与工业化相互作用过程中，政府所应起到的作用一是建立一个健全的市场经济环境，二是建立一个良好的制度环境。信息化带动工业化应该采取的对策有：树立政府目标导向；以应用促发展、发挥市场推进作用；鼓励创新：一是技术创新，二是管理创新，三是制度创新；加快推进产业升级。
三、宏微观信息经济学的现实意义
传统经济学的基本假设前提是：完全信息、完全竞争、理性人和市场出清等等。由此，传统经济学构建了自己的理论体系。而假设前提与经济现实的脱节，决定了传统经济学具有自身难以克服的痛疾。在否定完全信息假设的基础上信息经济学脱颖而出，使得经济分析更加贴近现实。
篇（4）
1、刺激微博用户的活跃度
2、绑定更多支付宝账号，打通移动支付环节
3、为企业营销提供一种崭新模式
4、打造阿里的消费场景的社交接口。
一、微博红包总体数据概览
参与人次达5.2亿，对比一下这两个数据你就知道了这个数据多牛逼：微博月活跃用户数已经达到1.76亿人(2014年第四季度微博财报数据)，截至2014年12月我国网民规模达6.49亿(第35次CNNIC报告)。红包就是一个深水炸弹，可以把那些潜水的的用户炸出来。而在除夕当天，微博日活跃用户更是首次突破1亿大关，红包的吸引力由此可见一斑。
二、微博红包和微信红包对比
今年微博和微信红包都开始从用户个人行为转向为企业营销行为了。微博和微信都是第二年玩红包，大家都来势汹汹。红包是直击人性的产品，社交媒体是最好的传播载体，微博是开放的社交平台，微信是封闭的社交平台，各有所长。
1、微信红包是强关系，微博红包是弱关系。对于C2C红包来说，微信群红包利于建设人脉关系，强化熟人圈子。而微博红包打破了熟人社交的强关系定位，由社交过渡到事件的病毒传播。前者只有发和抢两个环节，后者多一个分享环节，强化传播力。
2、微博红包的营销手段更丰富，时效性更强。企业发红包的本质就是为了营销，当然希望受众越大越好。微信通过摇一摇和企业的公众号来发起红包营销，会受摇一摇门槛和公众号每日群发数量的限制，效果不能最大化。微博则是一个开放平台，官微发起抢红包活动后，既可以自己多次转发，也可以迅速通过大号的转发而放大影响力，甚至可以投放其他媒介广告来推动。今年春节我关注了一下四季沐歌的微博红包营销活动，除了微博大号的转发之外，四季沐歌还投放了车体广告、央视广告、百度搜索、实体店展示等多种营销组合。他们一共派发了1500万张卡券，在京东店铺的浏览量同比上升了708.5%，访客数同比上升了792.2%。
3、CRM管理社交化，我自己也抢了很多卡券红包，我注意到当用户的卡券快要到期时，微博和微信都会提醒用户。这是传统代金券或折扣券无法比拟的，并且不需要企业自己来提醒用户，微博和微信都代劳了。微博发私信提醒，微信是在卡包里面做提醒。微博是主动提醒，微信需要戳卡包才能看得到。不要小看这个提醒动作，可以促进卡券核销率最大化，也可以是做二次营销，具有广告价值。
4、微博红包是广告效应，微信红包是场景应用。微博的开放性决定了他可以将媒体属性发挥到极值，微信卡券则可以在传统商业的摇一摇周边发挥最大的价值，微博要实现场景应用则需要支付宝的配合，后文会提到。
三、微博红包如何颠覆广告行业
微博红包最可能会颠覆的是广告行业!品牌公司在电视广播报纸等传统媒体投放广告，在互联网门户上投放广告，无论那种形式都只是泛泛的广告投放，没办法精准，也不能进行宣传效果的量化评估，更不可能宣传效果的最大化，没有边际效应。
1、微博红包完全可以做到精准投放，根据后台大数据筛选出目标用户点对点的发放红包，派发了多少红包，有多少用户领取了红包，又有多少用户到商家进行了消费，这些数据都是一清二楚的。
2、广告主并不需要将钱支付给媒介，而是通过红包的形式发给了粉丝，更直接。而这些红包金额粉丝不会马上转走，而是存放在微博自己的账上，这些资金是可以产生收益的，甚至有些红包可能沉淀下来永远不会被粉丝转走。
3、传统广告模式是被动接受，微博红包模式是用户主动获取，并且还可以相互赠送卡券，自己不需要可以送人。我自己就每天在微博搜索“红包”二字，看看有没有自己感兴趣的品牌在发红包。
4、微博红包是病毒传播，用户领取红包后自动关注品牌并分享微博，进行第二次传播。我分析了一下@高洁丝官方微博情人节10:00点那条微博，发现传播深度最高到四次转发(不是指一个用户转发了四次，而是指被转发了四层)。所以每个粉丝都是广告的受众和传播者，这是传统广告业望其项背的。
5、微博红包不仅仅是广告，他还可以形成交易闭环。
四、微博会成为支付宝强大的场景化消费入口
中国已经进入了场景化消费的时代，微博是媒体属性，最缺的就是消费场景，好在微博是阿里生态圈中重要的一环。场景消费是指你去百货商场买衣服，他会告诉你那些品牌在打折，你想住酒店他就推送最有价值的酒店信息给你。场景消费是大数据时代的产物，而判断用户在什么样的场景下这是微博这种社交媒体的强项。微博可以根据你发微博的信息，关注的人群，以往抢红包的记录等给你场景卡券的精准推送。
支付宝是中国最大的移动支付平台，用户早已习惯了用支付宝进行支付，而卡券核销也是支付宝现成的功能，微博支付绑定的是用户的支付宝账号，所以这就是水到渠成的事情。接下来会这样，通过微博判断用户的使用场景，品牌商提供对应的卡券，利用支付宝核销，最终形成营销闭环。
当然如果微博的社交数据和支付宝的消费数据能互相打通话，这就更无敌了。
五、企业如何使微博红包卡卷功能常态化
卡券已变成一种营销模式，是O2O中那个重要的2，是用户线上线下链接的具体形式。对于企业来说是时候开始卡券营销了。
1、卡券营销是一种策略，而不仅仅是一种促销活动，通过卡券既可以持续的给企业引流，又可以直接完成营销闭环。所以企业需要卡券红包的常态化。制定持续多样的卡券形式，让粉丝养成卡券消费习惯。
2、在微博开设“卡券”的自定义菜单，通过二级菜单展示不同形式的卡券。
3、通过微博的粉丝通等营销工具主动给粉丝推荐卡券，使卡券效果最大化。
篇（5）
[中图分类号] R593.2 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2017）05-191-04
[Abstract] Objective To analyze clinical characteristics and risk factors of liver damage in patients with systemic lupus erythematosus. Methods 286 cases with SLE in our hospital from July 2007 to August 2015 were selected as the study objects，to compare the basic situation of SLE patients with liver damage and no liver damage，to observe clinical characteristics，and analyze the risk factors by Logistic regression. Results In the nervous and systemic lupus erythematosus，the duration of less than 3 months，blood system damage， and complement C3，liver damage group（25.0%，60.7%，75.0%，55.4%） were higher than non-liver damage（5.0%，34.9%，48.2%，23.4%），which showed significant differece（P
[Key words] SLE；Liver damage；Risk factor；Clinical features；Logistic regression analysis
系y性红斑狼疮（SLE）在风湿性疾病中较为常见，可对多个系统造成不同程度的损害[1]。国外报道表明，SLE患者25%～50%存在肝功能异常状况；国内报道表明，6.1%～28.7%为SLE肝损害比例[2]。SLE肝损害主要表现在于肝功能异常、黄疸、肝肿大、腹胀等[3]。由于病因及临床表现的多样性，对肝损害诊断难度大。本研究通过对SLE患者临床特点进行回顾性分析，并分析SLE肝损害相关危险因素，以期有助于临床治疗方向及方案的确立。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以我院2007年7月～ 2015年8月的286例SLE
患者为研究对象。男17例、女269例，年龄9～77岁，平均（32.111.8）岁；病程8d～67个月，平均（1.72.1） 年。286例患者中有68例出现肝损害，将1例病毒性肝炎、2例肌炎、2例脂肪肝、胆道疾病所致2例、1例溶血性贫血、2例药物因素、1例胆囊结石除去，以及除去1例酒精因素，除去非SLE所致肝损害患者总计12例，为SLE肝损害患者的有56例。以肝脏损害情况为主要根据，将SLE患者划分为SLE肝损害组56例以及无肝脏损害组218例，两组一般资料差异无统计意义（P>0.05）。具有可比性。
1.2 方法
对56例SLE肝损害患者予以肝功能检查，观察SLE肝损害患者肝功能异常特点；对SLE肝损
害组56例及无肝脏损害组218例进行相关项目的对比分析，主要在于性别、病程、SLEDAI评分、神经精神性狼疮、血液系统损害、补体C3、甘油三酯等；对两组患者分别进行SLEDAI≥10分、病程≤3个月、初况下各项目的比较，并结合Logistic回归分析，对SLE肝损害的危险因素（血液系统损害、病程≤3个月、神经精神性狼疮等）进行分析。
1.3 诊断标准
以Miller等在1984年提出的SLE肝损害定义为依据，患者在特定病程中，有黄疸或异常肝脏形态、肝功能异常等现象出现，有其中一种症状的患者，则可判断为SLE肝损害，肝功能异常：天冬氨酸转氨酶（AST）>40U/L，丙氨酸转氨酶（ALT）>40U/L，总胆红素（Tb）>25.6μmol/L儿，血清蛋白与球蛋白比值（A/G）倒置，乳酸脱氢酶（LDH）>300U/L，碱性磷酸酶（AKP）>120U/L，谷氨酸转肤酶（GGT）>50U/L[4]。
1.4 统计学处理
以SPSS22.0为载体对数据进行统计处理。χ2检验计数资料。t检验计量资料，以Logistic回归分析危险因素。P
2 结果
2.1 两组临床资料比较
两组患者基本资料无统计学意义；肝损害组为（11.26.43）分的SLEDAI评分，无肝损害组评分则为（7.75.39）分。两组患者在病程≤3个月、SLEDAI评分≥10分方面具有统计学意义（P
2.2 两组患者SLEDAI≥10分的临床比较
对两组患者SLEDAI≥10分作比较，甘油三酯升高、合并感染、病程≤3个月均有统计学意义（P
2.3 两组患者病程≤3个月临床比较
两组患者≤3个月临床情况中，合并感染、神经精神性狼疮、甘油三酯升高均具统计学意义（P
2.4 两组患者初发的临床比较
对初发的患者作分析，神经精神性狼疮、病程≤3个月项目均具统计学意义。见表4。
2.5 SLE肝损害的危险因素分析
将本研究所观察项目进行Logistic回归分析得出，影响肝损害的显著危险因素有补体C3、神经精神性狼疮、病程≤3个月、血液系统损害，差异具有统计意义（P
2.6 预后
56例患者通过免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤、羟氯喹）、糖皮质激素（甲泼尼龙）以及护肝利胆（还原型谷胱甘肽）相关治疗后，36例患者在半个月内肝功能得到正常恢复，15例患者在20天到两个月内恢复，3例患者在两个月以上得到恢复，1例死于多器官功能衰竭，1例死于神经精神狼疮。
3 讨论
系统性红斑狼疮可累及多器官，其中肝脏为其中之一。本研究286例SLE患者中有56例出现肝损害，占比19.6%。SLE肝损害的发病机制尚未完全清楚[5-6]，有研究认为其与SLE全身性血管炎病变相关[7-8]，也有研究指出，SLE患者的体内免疫复合物与补体沉积于肝脏，促发肝细胞的凋亡，而致肝功能的损害[9-10]。SLE肝损害主要表现在于肝功能异常、黄疸、肝肿大、腹胀等，然而大部分患者临床症状及体征不明显[11-12]。
SLE肝损害于疾病活动期较为常发，病程短是其中危险因素之一[13-14]。有研究通过对病程的分析，发现病程短是SLE肝损害的独立危险因素[15]。本研究中，病程≤3个月，肝损害组（60.7%）显著高于无肝损害组（34.9%），差异有统计学意义（P
通过肝功能的检查，发现SLE肝损害中肝功能异常指标常出现为ALT、AST、A/G、LDH，本研究中占比分别82.2%、91%、80.4%、64.3%，为肝损害异常的重要表现，提示干细胞损害的可能性较大。本研究结合回归分析得出，神经精神性狼疮与血液系统损害均为影响肝损害的危险因素。因此，对影响肝损害的危险因素保持警惕，明确治疗方向，确立适当的治疗方案，对不同病因应诊断明确，予以针对性治疗。本研究中，56例患者通过糖皮质激素及免疫抑制剂等相关治疗后，54例患者肝功能得到正常恢复，提示糖皮质激素及免疫抑制剂对SLE肝损害患者具有较好的治疗效果。
综上所述，补体C3、神经精神性狼疮、病程≤3个月、血液系统损害是影响SLE肝损害的危险因素，应对其予以重视。对SLE肝损害的病因应诊断明确，并及时进行护肝、激素、免疫抑制剂等治疗，使预后得到改善。
[参考文献]
[1] 余月明.系统性红斑狼疮肝脏损害83例临床观察[J].重庆医学，2004，33（9）：1394-1395.
[2] 宣丹旦，邹和建.102例系统性红斑狼疮肝损害患者特点及危险因素分析[J].内科理论与实践，2010，5（1）：73-76.
[3] 刘笑芬，孔耀中，叶佩仪.系统性红斑狼疮性肝损害临床分析[J].中国实用医药，2013， 8（30）：127.
[4] 孔纯玉.系统性红斑狼疮合并肝损害130例分析[J].中国误诊学杂志，2007，7（10）：2302-2303.
[5] 谢学光，孙凌云.系统性红斑狼疮肝损害的临床分析[J].中华风湿病学杂志，2001，5（6）：397-398.
[6] 张静秋.系统性红斑狼疮合并肝损害的临床分析[J].黑龙江医学，2008，32（9）：653-655.
[7] 朱材忠，李倩，韩坤元，等.系统性红斑狼疮相关性肝损害研究[J].武警医学院学报，2010，19（7）：535-537.
[8] 林慧，肖静静.系统性红斑狼疮伴黄疸、肝损害1例报告[J].中西医结合肝病杂志，2015，13（3）：189-190.
[9] 高原，孟庆华，刘海霞，等.以肝功能异常为首发症状就诊的系统性红斑狼疮15例分析[J].临床荟萃，2015，30（7）：806-810.
[10] 张建军，汪明荃.系统性红斑狼疮肝损害误诊10例分析[J].现代诊断与治疗，2012，23（10）：1768-1769.
[11] 唐坤，韩龄锋，郑祥武，等.系统性红斑狼疮所致肝脏损害的CT表现[J].实用医学杂志，2011，27（11）：2013-2015.
[12] 许韩师，叶任高，纪玉莲，等.狼疮性肝损害的临床和免疫学特点（附32例临床分析）[J].中国现代医学杂志，2000，10（8）：4-5.
[13] 陈雄辉，叶任高，杨念生，等.720例系y性红斑狼疮临床和免疫学特征分析[J].中华肾脏病杂志，1999，4（1）：23-27.
篇（6）
Abstract：Objective To observe the efficiency of intravenous vitamin C combined with erythropoietin in the treatment of renal anemia. Methods 14 uremia patients in Haemodialysis center of the Luhe Hospital with serum ferritin (SF)>800ng/ml and transferrin saturation (TSAT)>50% were chosen. These patients received intravenous transfusion of vitamin C 1.0g added to 100ml 0.9% NS half an hour before the finish of the dialysis. The observation lasted 12 weeks. The changes of Hb， Hct， SF， and TSAT were determined before and after the treatment， using data before the treatment as control. Results Hb and Hct increased while SF and TSAT decreased significantly in statistics in these patients after 12-week treatment， compared with data before the treatment (P
Key words：vitamin C; erythropoieti; renal anemia
贫血是尿毒症病人主要的并发症，促红细胞生成素的应用使肾性贫血的治疗有了根本的改观，铁缺乏是影响促红细胞生成素疗效的主要因素之一[1]。在临床中，我们发现尿毒症贫血病人中有一部分为铁缺乏，还有一部分病人为铁超负荷。铁超负荷病人的贫血单靠促红细胞生成素亦很难纠正。可能与外源性铁摄入增加或铁利用障碍有关。有文献报道治疗铁超负荷可用维生素C或去铁胺[2]。我院血透中心试用静脉用维生素C与促红细胞生成素联合应用的办法治疗此类病人的贫血，取得较好疗效，血红蛋白均有提高，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2006年3月至2007年6月在我院血透中心进行规律血液透析的病人18 例，原发病为慢性肾小球 肾炎7 例，高血压肾病4 例，糖尿病肾病7 例。其中男10 例，女8 例。年龄48～73 岁，透析时间>12 个月。入选标准：①规律透析1 年以上，透析频率3 次/周，4 小时/次;②SF>800 ng/mL和或TASAT>50%，超过3 个月，已停用铁剂3 个月以上;③未停用促红细胞生成素(3 000 U/次，皮下注射，3 次/周);④无感染及肿瘤、肝病、出血等因素，近3 月无输血史;⑤无明显甲状旁腺功能亢进，无叶酸缺乏者;⑥使用日本东丽公司的B3-1.3A 型号透析器，碳酸氢盐 透析液，透析液流速500 mL/min，血流量200～250 mL/min。
1.2 分组 将患者分为治疗前和治疗后4周、8周、12周4组。
1.3 治疗方法 刘永泉，等：维生素C与促红细胞生成素合用治疗尿毒症肾病贫血的疗效观察辽宁医学院学报 2009年10月，30(5)将维生素C 1.0 g加入0.9%生理盐水100 mL中于每次透析结束前半小时泵后静脉滴注，观察时间共12 周。所有患者在治疗期间其他的药物使用均同治疗前，透析方案不变。在治疗过程中有2例病人因肺感染退出，不能参加此研究。患者在用药过程中无明显不良反应。
1.4 观察指标 患者于治疗前及治疗第4周，8周，12周分别取血标本查晨起空腹透前Hb，Hct，SF，TSAT。采用 放免法测铁蛋白， 亚嗪比色法测血清铁和总铁结合力，计算TSAT=血清铁/总铁结合力×100。
1.5 统计学处理 应用SPSS11.5统计软件包进行数据分析，所有数据以(±s)表示，组间比较采用方差分析及q检验，P
2 结 果
2.1 患者治疗前后的疗效观察 见表1。表1 对患者Hb及Hct，SF，TSAT疗效的观察由表1中我们可以看出患者在静脉应用维生素C治疗12 周后Hb，Hct较治疗前显著升高 (P
2.2 维生素C的不良反应 用药期间患者无过敏，腹泻，恶心呕吐等情况出现。
3 讨 论
在慢性肾功能不全尿毒症期病人肾性贫血病人的治疗过程中，除考虑铁缺乏因素外尚不能忽视铁超负荷的情况。须结合病人铁储备的化验结果具体而定。铁超负荷表现为铁储存增高，铁动员和铁输送障碍，不能满足骨髓红细胞生成速率的需要[3]。铁超负荷病人的SF及TSAT均高，虽应用了足够剂量的促红细胞生成素，但贫血仍难纠正。维生素C是治疗贫血的重要的辅助药物。它参与体内铁代谢过程中的氧化-还原反应。能促进铁的吸收，能将血浆运铁蛋白中的Fe还原成Fe2+，然后渗入铁蛋白，再以铁蛋白-Fe3+的形式储存。储存铁动员时需要维生素C才能完成。而且维生素C能使亚铁烙合酯等巯基处于活性状态，以便有效的发挥作用。维生素C是水溶性维生素，接受血液透析的肾脏病人由于透析清除和饮食摄入减少而导致维生素C的缺乏[4]。因血透可清除之，故应在透后使用。在铁超负荷的病人中使用维生素C目的是增加铁动员，血清铁从铁蛋白中游离释放，体内储存铁利用开始，使Fe还原为Fe2+，参与血红蛋白的生成。我院血透中心对18名铁超负荷的病人采用静脉应用维生素C 1.0 g /次，3 次/周，共12 周的治疗。其中有2 名患者因肺部感染退出。治疗后患者Hb，Hct显著上升，SF，TSAT显著下降。证明了在铁超负荷的病人中联合使用维生素C可以改善患者贫血，提高血红蛋白水平。维生素C不仅是抗氧化剂，又是氧化剂[5]。维生素C不恰当的增多时在自由转换金属离子存在条件下，具有还原作用的维生素C反而会转变成促氧化物质[4] ;长期应用维生素C的副作用有高草酸血症，尿路结石，并有可能影响妇女的生育和胚胎，降低生育能力[6]。故选择合适剂量的维生素C非常关键。目前对此报道不多，可作为我们进一步的研究方向，有待于进一步探讨。
参考文献
[1] 杨莉，王梅，陈香美，等.静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗血液透析患者肾性贫血的随机及多中心对照临床研究[J].中华肾脏病杂志，2003，19(2):85-89 .
[2] 王质刚.血液净化学[M].第2版.北京：北京科学技术出版社，2003：9：597.
[3] 陈英，陈星，刘虹，等.静脉与口服维生素C对维持性血液透析患者铁超负荷的疗效观察[J].中国血液净化，2007，6(3):140-141.
篇（7）
1.1病例选择及分组
2009-2010年在我科住院，且符合以下标准的患儿:(1)胎龄7天;(4)排除消化道先天性畸形及坏死性小肠结肠炎;(5)出现下列情况之一诊断
喂养不耐受[2]：①频繁呕吐(≥3次/);②持续3d以上奶量不增或减少; ③腹胀(24h腹围增加>1.5cm，伴肠型)；④胃残余量超过上次喂入量的30%(≥2次/d);⑤胃内有咖啡样物并排除其他出血性疾病。所有患儿按入院先后编号，奇数为观察组，偶数为对照组。
1.2 方法
1.2.1治疗方法:所有患儿均给予新生儿常规护理，治疗原发病及静脉营养等综合治疗。出现喂养不耐受后，对照组视情况予以洗胃，禁食，微量喂养最终达完全肠内营养所提供的热量，观察组在此基础上给予红霉素2～3mg /(kg次) 静脉滴注，2 次/d，疗程7d。治疗过程中注意监测血常规及肝肾功能。同时吸吮未开孔橡皮，5min/次，3h一次。
1.2.2 观察指标
（1）喂养不耐受症状消失的时间;(2)出现喂养不耐受予以治疗后7内平均每天体重增长量;(3)达到完全肠内营养所需要的时间;
1.3 统计学方法
应用SPSS13.0统计软件包，计数资料采用卡方检验，计量资料用均值±标准差(x2±s)表示，采用t检验，P
2 结果
2.1一般情况:共入选74例患儿，观察组36例，对照组38例，两组胎龄，出生体重和日龄差异无统计学意义(P均>0.05)，见表1
2.2观察指标比较:观察组喂养不耐受症状消失时间及达到完全肠内营养时间明显短于对照组，差异有统计学意义(P0105)见表2。观察组36例患儿使用红霉素前后的肝功能无明显变化。
表1 两组患儿一般情况比较
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3 讨论
极低出生体重儿伴喂养不耐受临床上较为常见，其发生率为55%［2］。极低出生体重儿胃窦和十二指肠动力不成熟，两者缺乏协调活动，且小肠的蠕动功能随胎龄的增加也有一个成熟与发育的过程，特别是小于31周的早产儿，小肠几乎无推进性活动。长期肠道外营养不仅费用昂贵，而且不利于胃肠功能的恢复，同时增加胆汁淤积，感染，内环境紊乱等并发症的发生率。肠内营养兼有直接营养和间接促进肠内激素分泌的作用，对于维持消化道结构和功能的完整性是必需的。因此，安全有效地解决喂养不耐受问题非常重要，可训练早产儿吸吮吞咽及其协调能力，同时给早产儿造成视觉，感觉的刺激，使迷走神经兴奋，促进胃肠蠕动，加速胃排空和粪便的排出;迷走神经兴奋又刺激胃窦细胞释放胃动素和促胃液素，促进胃酸分泌，加速胃肠功能成熟。赵翠霞等[4]研究认为，可防治早产儿喂养不耐受的发生，有利于尽早建立肠内营养，加速早产儿体重增长。红霉素是一种胃动素受体激动剂，具有胃动素样作用[5]，通过与胃黏膜上的胃动素受体结合，对全胃肠道均有不同程度的促动力作用[2]。红霉素对胃肠道动力的作用有明显的量-效关系，小剂量红霉素激活胆碱能神经元胃动素受体而产生轻度收缩活动;大剂量红霉素则激活低亲和性的胃动素受体，从而产生胃窦暴发性强有力的无传导性收缩，导致幽门肥厚的发生。因此，多选用小剂量的红霉素治疗极低出生体重儿的喂养不耐受。
本研究显示，观察组患儿喂养不耐受症状消失时间达到完全肠内营养所需时间优于对照组，提示治疗方法有效;但是，两组患儿体重增长速度相近，其原因与应用静脉营养而导致总热卡量相近有关，由于样本量偏少，本研究未能设立单独的红霉素治疗组及单独的治疗组，此为不足之处，红霉素主要通过肝脏代谢，可能会引起肝脏损害，而本研究由于剂量小，疗程短，所有患儿治疗后的肝功能均无异常，说明了治疗方法的安全性。
参 考 文 献
[1]CommareCE，appenden KA development of intestine implications for nutrition suppor Nur clrn Prac.2007，22:159-173.
[2]董梅，华，丁国芳，等.极低出生体重儿胃肠喂养的临床观察[J].中华儿科杂志，2003，41:87-90.
篇（8）
由于糖尿病患者抵抗力较弱， 极易引发带状疱疹， 临床特征表现为带状疱疹病毒入侵神经所属皮区而导致簇集状疱疹出现， 若患者未及时采取治疗措施， 易引起疱疹后神经痛[1]。本研究以回顾性方式分析本院116例糖尿病合并带状疱疹患者的临床资料， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2014年10月～2015年10月收治的116例糖尿病合并带状疱疹患者为研究对象， 按治疗方案不同分为观察组（63例）和对照组（53例）。观察组男女比例为32∶31， 年龄32～75岁， 平均年龄（52.45±15.12）岁， 病程3～15 d， 平均病程（10.25±2.43）d；对照组男女比例为29∶24， 年龄30～76岁， 平均年龄（55.41±11.63）岁， 病程2～15 d， 平均病程（10.31±3.42）d。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 对照组行伐昔洛韦（丽珠集团丽珠制药厂， 国药准字H10960080， 0.15 g×8片）治疗， 0.3 mg/次， 2次/d。观察组在对照组基础上予以红光照射， 采用Carnation高能窄谱红光仪， 输出功率2～3 W， 输出波长610～770 nm， 输出光斑10 cm， 予以光斑中心照射病灶， 照射距离10～15 cm， 照射15～20 min， 1次/d， 连续照射7 d。两组均行护理干预， 具体包括：①心理辅导：护士为患者普及有关疾病知识的健康教育， 告知该疾病经治愈后可获终身免疫， 提高患者治疗信心， 鼓励与安慰患者， 消除不良心理。②疼痛护理：护士多与患者交流， 指导其行放松训练， 分散注意力， 若剧烈疼痛者予以镇痛剂处理。③皮肤护理：行无菌操作定时为患者清洁皮肤及创面， 动作轻柔并涂抹阿昔洛韦软膏， 予以水疱糜烂者在患处湿敷浸有利凡诺尔液无菌纱布， 眼周患疱疹者使用滴眼液， 禁手揉眼。④饮食护理：按患者饮食需求制定饮食方案， 多予以维生素、矿物质及微量元素丰富的营养食物， 控制患者摄糖量， 禁烟酒、海鲜、刺激性食物。
1. 3 观察指标 比较两组临床恢复情况（止疱、结痂、疼痛缓解、痊愈的时间）及不良反应情况（胃肠道反应、皮肤瘙痒、红斑、灼热感）。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组患者临床恢复情况比较 治疗后， 观察组止疱、结痂、疼痛缓解、痊愈的时间分别为（2.10 ±0.19）、（3.13±1.15）、（5.12±1.28） 、（8.45±2.37）d， 对照组分别为（3.56±1.45）、（4.18±
1.89）、（7.54±1.74）、（12.54±1.75）d；比较差异有统计学意义（P
2. 2 两组患者不良反应比较 观察组胃肠道反应1例（1.59%）， 皮肤瘙痒1例（1.59%）， 轻度红斑1例（1.59%）， 无灼热感；对照组胃肠道反应6例（11.32%）， 皮肤瘙痒3例（5.66%）， 轻度红斑2例（3.77%）， 灼热感2例（3.77%）；观察组不良反应率为4.76%（3/63）， 低于对照组的24.53%（13/53）（P
篇（9）
目的 通过在体兔心肌缺血再灌注模型，研究红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl2、bax蛋白表达的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组：缺血再灌注组（IR组），红花黄色素组（SY组），药物组（MI组），每组8只。实验终末，取缺血坏死区心肌在光镜、电镜下观察心肌细胞凋亡状况，并且检测bax和bcl2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果 与IR组相比，SY组能减轻缺血心肌超微结构的改变，并通过上调bcl2、下调bax表达抑制细胞凋亡。结论 红花黄色素能产生心肌保护作用，RISK信号转导通路可能参与了这一过程。
【关键词】 红花黄色素；缺血再灌注；细胞凋亡；bcl2；bax
红花黄色素（safflower yellow，SY）是从红花中提取的有效成分〔1，2〕，是临床常用的活血化瘀药物。现代药理研究表明，红花水煎剂能抑制血小板聚集，降低血液黏稠度〔3〕，其有效成分SY能延长凝血酶原时间和凝血酶时间〔4〕。SY具有提高心肌和血浆中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，加速自由基的清除等作用〔5〕。本实验通过观察SY对家兔缺血再灌注心肌超微结构和凋亡及相关基因表达的影响，验证其对心肌缺血的保护作用，并探讨其可能的机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物和分组
健康新西兰大白兔24只（购自河南医科大学动物中心），雌雄不分，体重2.0～2.5 kg，随机分为3组，每组8只。缺血再灌注组（IR组）：结扎左冠状动脉前降支1 h，再灌注6 h。SY组：于再灌注前10 min耳缘静脉注射SY 10 mg/kg，余同IR组。药物组(MI组)：于再灌注前5 min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002（0.3 mg/kg），余同SY组。
1.2 方法
1.2.1 心肌缺血再灌注模型制备
采用乌拉坦（1 g/kg）耳缘静脉注射麻醉。仰卧位固定，心电图导线与兔四肢相连，记录12导联心电图，连接心电监护。除毛，沿胸骨正中偏左0.5 cm切开皮肤，暴露左侧3、4肋骨，钝性分离肋间肌，小弯钳于肋下穿10号缝合线2根，分别结扎，沿结扎线正中剪断3、4根肋软骨；牵拉两侧结扎线，暴露胸腔，分离脂肪组织，可见心包及搏动之心脏。提起心包膜正中，用眼科剪将心包膜前部剪开，将心包膜用缝线固定于胸壁，充分暴露心脏。用止血钳将左心耳轻轻提起，观察冠脉的走行。以左冠状动脉主干为标志，在左心耳根部下方2 mm处，用持针器持小圆针在冠状动脉前降支根部穿一结扎线，结扎线穿过心肌表层，在肺动脉圆锥旁穿出；在该结扎线下方约0.5 cm处再穿一结扎线，双重结扎左前降支1 h，再灌注6 h。心电图胸前导联出现ST段弓背向上抬高为结扎成功。
1.2.2 心肌细胞光镜学观察
各组动物于再灌注末取缺血坏死区心肌组织行苏木素伊红（HE）染色，观察心肌细胞形态学改变。实验步骤如下：取材固定脱水和透明透蜡包埋切片及贴附脱蜡复水染色水洗分化漂洗复染透明封藏，切片经中性树胶封藏，等树胶干后就可在镜下进行观察。
1.2.3 心肌细胞电镜学观察
各组动物于再灌注末取缺血坏死区心肌组织进行超薄切片观察心肌细胞超微结构改变。实验步骤如下：①取材：取缺血再灌注区组织，制成1 mm3的组织块；②2.5%戊二醛4℃固定4 h；③磷酸缓冲液（PBS）漂洗3次；④1%锇酸固定3 h；⑤PBS漂洗3次；⑥脱水；⑦浸透：用二甲基酮与Epon812包埋剂混合液（1∶2）浸透；⑧包埋：将样品移到Epon812包埋剂中进行包埋；⑨超薄切片：用UltracutE超薄切片机进行超薄切片，厚度为50～100 nm，干燥后即可染色；⑩染色：醋酸双氧铀染色15 min，蒸馏水彻底水洗3次；枸橼酸铅染色15 min，再用蒸馏水彻底水洗3次。切片干燥后即可置于电子显微镜（日本JEOL公司JEM1200EX透射电镜）下观察。
1.2.4 原位末端标记凋亡细胞末端转移酶标记技术（Tunel法）检测
严格按照试剂盒说明书操作。细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性细胞，即凋亡细胞。每张切片随机选择5个视野（×400），记录阳性染色的心肌细胞数及心肌细胞总数，以凋亡细胞数占心肌细胞总数的百分比来确定凋亡指数（AI）。AI=Tunel阳性细胞数/心肌细胞总数×100%。
1.2.5 心肌细胞中bcl2、bax蛋白表达的免疫组化（SP）法检测
将取材中10%中性甲醛固定的标本固定24 h后行常规石蜡包埋、切片，厚度约4.5 μm，贴附于涂有多聚赖氨酸的载玻片上。①二甲苯和酒精脱蜡；②3%过氧化氢孵育10 min以消除内源性过氧化物酶活性，PBS液冲洗；③5%～10%正常山羊血清封闭，室温孵育10 min；④加入一抗：bcl2、bax均为1∶100稀释后加入玻片中，4℃过夜，PBS液洗3次，每次5 min；⑤加入二抗：滴加适当比例稀释的生物素标记二抗，37℃孵育30 min，PBS洗3次，每次5 min。⑥显色：加入二氨基联苯胺（DAB）显色剂5～10 min；⑦HE复染2 min，脱水、透明、封片、镜检。每张切片随机选取5个视野(×400)采用VIDAS图像分析系统（德国欧波同公司）测定其阳性表达面积、平均光密度和积分光密度，并采用公式：单位面积平均光密度=〔积分光密度/(512×512)〕×100% 进行数据换算。
1.3 统计学处理
实验数据均以x±s表示，使用SPSS12.0统计学软件进行分析，组内比较采用方差分析，两组间比较采用q检验(Student NewmanKeuls法)。
2 结 果
2.1 光镜学观察
IR组心肌细胞间质水肿，细胞界限不清，可见较多粒细胞灶状浸润，并可见少量红细胞渗漏。SY组心肌细胞轻度水肿，界限清楚，心肌细胞排列相对规则，见少量粒细胞浸润，无红细胞渗漏。MI组心肌细胞水肿严重，部分细胞溶解，细胞界限欠清楚，横纹消失，可见较多粒细胞浸润，并可见红细胞渗漏。
2.2 电镜下观察
IR组心肌细胞水肿明显；线粒体明显肿胀，溢出到细胞外，嵴明显减少，基质中致密颗粒减少甚至消失，伴空泡样形成；肌膜破坏，出现膜断裂、缺损，肌原纤维模糊，部分Z线不明显；细胞核肿胀，异染色质增多，核不规则，甚至核碎裂。SY组超微结构变化轻微，仅见心肌细胞内轻度水肿；线粒体轻度肿胀，嵴部分消失；肌原纤维排列规则，肌小节清楚，仅见少量肌丝断裂，Z线明显，闰盘清晰；细胞核内物质分布均匀，无核裂解及固缩现象。MI组细胞水肿明显，胞膜固缩消失；线粒体弥漫性肿胀，；糖原减少，肌原纤维极度松弛、拉长，Z线扭曲、变形，肌丝横断、撕裂、溶解；核固缩，可见凋亡小体；间质明显水肿。
2.3 凋亡细胞Tunel检测结果
IR组AI为21.37±3.86，SY组AI明显降低(15.47±3.63)(P＜0.01)，而MI组AI(23.38±3.77)与IR组接近(P＞0.05)。
2.4 心肌细胞中bcl2、bax蛋白的表达
bcl2阳性细胞表现为胞浆及胞膜呈棕褐色，bax阳性细胞表现为胞浆呈棕褐色。着深棕色者为强阳性表达细胞，不着色者为阴性表达细胞，介于两者之间者为弱阳性表达细胞。各组心肌细胞bcl2、bax蛋白表达见表1。表1 各组心肌细胞AI、bcl2、bax蛋白表达(略)
3 讨 论
心肌细胞超微结构的改变是反映细胞损伤最直观的指标，心肌缺血30～40 min，心肌细胞可发生缺血性损害。光镜下观察见正常心肌细胞内中性粒细胞及红细胞浸润等损伤。线粒体对缺血缺氧十分敏感，是决定细胞由可逆到不可逆改变的关键细胞器，线粒体弥漫性肿胀，膜破裂、嵴溶解、消失，基质出现嗜锇性颗粒等均是缺血造成的损伤。本研究发现，SY可以减轻心肌细胞超微结构的变化，从而对心肌产生保护作用。
细胞凋亡是机体的正常细胞在受到生理性或病理性刺激后启动的自发死亡过程是缺血再灌注损伤发病机制中的一个重要环节〔6〕。大多数细胞在凋亡过程中需要新基因的表达和蛋白质的合成。bcl2基因是凋亡抑制基因，其过量表达可阻断因缺血、细胞因子短缺、辐射、抗肿瘤药物、cmyc等不同刺激诱发的细胞凋亡。bcl2抑制凋亡的机制是它可直接或间接地阻止细胞色素C自线粒体的释出，而后者可与ATP一起改变Apaf1的构型而使caspase9激活。bax基因为促进凋亡基因，主要表达于线粒体膜和内质网膜上。bax与bcl2有很高的同源性，能与bcl2形成异源二聚体，通过抑制后者的活性，使凋亡易于发生。bcl2和bax的表达程度决定了细胞命运，bcl2占优势时阻止细胞凋亡发生，而Bax占优势时细胞趋向凋亡〔7〕。本研究采用Tunel法、SP技术检测了心肌细胞AI及bcl2、bax蛋白的表达，结果显示各组均有一定的心肌细胞凋亡，而SY组AI明显较低，证实了SY可以减轻缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡程度；同时发现SY组bcl2蛋白表达增强，而bax蛋白表达明显减少，进一步显示，SY对缺血再灌注心肌凋亡相关基因的表达具有显著的作用，即明显上调bcl2的表达、下调bax的表达，从而发挥对心肌的靶保护作用。
目前认为缺血预处理的机制是短暂的缺血再灌注使大量的内源性物质如腺苷、缓激肽、阿片等释放〔7〕，然后作用于相应的受体，诱导蛋白激酶C（PKC）的激活，再进一步激活其他激酶，最终激活再灌注损伤补救酶(RISK)途径，使效应器磷酸化，效应器可能主要是线粒体上的ATP敏感性钾通道(mKATP)，诱导心肌保护机制〔8〕。PI3K是RISK信号转导通路的组成之一〔9〕。本研究通过应用药物PI3K抑制剂LY294002发现，该药物能够阻断SY对心脏的保护作用，因此推测RISK参与了SY对心肌的保护作用，其具体机制尚待进一步研究。
参考文献
1 李中原，涂秀华.红花黄色素的药理研究进展〔J〕.中药新药与临床药理，2005；16（2）：1536.
2 李 芳，孙明智.红花黄色素对豚鼠心室肌缺氧和复氧损伤的保护作用〔J〕.哈尔滨医科大学学报，1999；33（1）：68.
3 顾红璋.中药红花煎剂对血小板聚集功能的影响〔J〕.中国血液流变学杂志，1994；2:48.
4 黄正良，崔程梅，任 远.红花黄色素的抗凝血作用研究〔J〕.中成药，1987；18(4)：22.
5 刘月庆，李 康，毕开顺.红花黄色素A在大鼠体内的药动学研究〔J〕.中草药，2003；34（8）：7257.
6 吴 青，陶红凯，陶大昌，等.缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的研究〔J〕.中国心血管病研究杂志，2004；2(11):9058.
篇（10）
2007年，美国次贷危机爆发进而迅速蔓延全球，对世界各国的经济稳定和金融安全造成巨大的影响和冲击，进而引发了人们对传统的巴塞尔资本协议提出的以资本监管为核心的金融微观审慎监管思路的质疑和反思。事实表明，片面强调以个体金融机构偿付能力为基础、专注于单个金融机构稳健经营的监管理念和实践已不能适应当代金融安全的客观要求，尤其对系统性风险的监控和防范无能为力，迫切需要加以改进。
一、金融宏观审慎监管与微观审慎监管的内涵和关系
（一）金融宏观审慎监管与微观审慎监管的概念
宏观审慎监管是当前金融监管改革中的核心问题，是指宏观金融管理当局为减少金融动荡给金融体系带来的经济成本，从金融体系整体而非单一机构角度实施的金融监管。宏观审慎监管以系统性风险为监管对象和以金融稳定为监管目的，将金融系统看作一个整体，其中包括银行业、证券业和保险业，全面地权衡风险和收益。
微观审慎监管是一种通过跟踪资本充足率、大额风险暴露、拨备覆盖率、不良贷款率等一系列监管指标的发展变化来监测和发现每个金融机构存在的风险，并通过非现场监管和现场检查的方式促进金融机构建设，只针对单个金融机构的稳健运营而进行的监管。微观审慎监管的基于一个逻辑：只要每个金融机构安全稳健，那么整个金融体系就安全稳健。事实上，这种逻辑被证明是站不住脚的，它直接表现出一种“合成谬误”。它没有考虑单个金融机构的失败会带来的外部性，即金融机构之间存在关联，单个金融机构为了保证自身稳健的审慎行为可能会导致风险在系统内的转移和传播，微观审慎监管在这方面没有予以考虑和重视。
（二）宏观审慎监管与微观审慎监管的关系
微观审慎监管和宏观审慎监管之间是一种互补的关系。一方面，宏观审慎监管和微观审慎监管的根本区别体现在监管目标，其他区别随之体现在监管措施和监管方式上，宏观审慎监管也并非微观审慎监管的简单加总。另一方面，宏观审慎监管作为微观审慎监管的补充和拓展被提出，二者同是金融审慎监管的两大支柱，可见二者之间不可割裂的关系（表1）。
首先，在监管目标上，微观审慎监管的目标是控制个体风险，避免单个金融机构的危机，保护消费者（存款者和投资者）的利益；宏观审慎监管的目标是防范系统性风险，确保金融体系的稳定性，减少金融危机带来的宏观经济损失。由此也可以看出，不管是微观审慎监管还是宏观审慎监管，防范风险、维护金融机构的稳定运营是它们共同的根本目标。
其次，在监管对象上，微观审慎监管关注具体金融机构的风险暴露情况；宏观审慎监管关注金融体系的整体稳定性以及个别金融体系内的大型系统重要性机构，而不过分关注其余单个机构是否稳健。随着现代金融市场的发展，一些非银行体系的出现产生了系统性风险，也成为宏观审慎监管的关注对象。
最后，在监管方式上，微观审慎监管自下而上实现监管，依赖于资本要求和会计准则，它关注单个机构的稳定性，然后将其汇总；而宏观审慎监管的运行机制更为复杂，包括监管和监测两部分，“监管”自上而下实现，使用的工具是部分或全部微观审慎工具之和，通过建立一个宏观审慎框架来减小系统的整体稳定性受到威胁，但不保证个体金融机构不发生危机，“监测”则侧重市场数据的搜集和分析、压力测试和预警系统等等。可见，宏观审慎监管在监管方式上对微观审慎监管做了有益补充，其监管工具也是互相交叉渗透的，但二者仍需要进一步丰富和完善监管手段。
二、金融宏观审慎监管实施的必要性及其挑战
（一）宏观审慎监管实施的必要性分析
国际货币基金组织认为金融监管缺陷是此次金融危机爆发的重要原因质疑，金融监管缺陷主要包括微观审慎监管偏差和宏观审慎监管缺位。作为全球最先进和完善的金融系统，美国、英国和欧元区的监管体系在这次危机中没有很好地发挥监管的职能作用凸显了传统微观审慎监管方式的不足。其问题在于：
1.片面重视微观审慎监管。过去历次金融危机都显示出宏观审慎监管缺位的问题。如今，各国和国际监管当局已经普遍认识和体会到破坏力巨大的系统性风险隐匿在原有的微观审慎框架之下，微观审慎机构难以识别此类风险，更无法防范此类风险跨机构和跨行业蔓延，而宏观审慎监管则能够弥补微观审慎的监管盲点。因此，宏观审慎监管成为各国加强金融监管力度、完善金融监管框架手段的不二选择。
2.微观审慎监管对顺周期性无能为力。在资本约束之下的信贷行为、宏观经济因素和宏观政策对违约概率的影响等等，都会引起金融机构、监管当局和政策制定者得顺周期性为。从单个机构的角度看，监管者只能看到个体是够稳健经营，却看不到系统内各个机构之间顺周期性为可能会带来的风险。顺周期对系统性风险有聚集和扩大的作用，而微观审慎监管对此是无法识别和控制的。只有在宏观审慎监管框架之下，通过对能体现系统内存在不稳定因素的指标监控，才能对顺周期性实现有效的预警和监控。
3.微观审慎监管无法有效监管对市场流动性。流动性常常是与市场预期和参与者的信心联系在一起的。传统的监管当中以银行的资产决定银行的流动性，没有与市场预期和参与者信心等因素挂钩。如果单从个体机构的资产比率和贷款比率，难以发现流动性风险。这就显示出宏观审慎监管的重要作用和必要性。
（二）金融宏观审慎政策实施面临的挑战
实行宏观审慎政策需要构建有效的宏观审慎监管框架，这是此次全球金融危机爆发之后国际金融监管界达成的共识，也是金融监管改革的主要内容。宏观审慎监管提供了监测和处理金融风险的总体框架，它能够从时间和空间两个层面，更为准确地检测金融系统性风险，减少系统性风险的生成、积累以及最终以危机的形式爆发所产生的溢出效应。
但与此同时，单纯地强调宏观审慎监管的而忽视微观审慎监管存在以下挑战：
1.高成本。主流的宏观审慎监管思路提出的开发宏观审慎监管工具、构建宏观审慎监管新框架以及新框架下政策的协调配合，这些都会大大增加个体金融机构和监管当局的监管成本。严格的监管要求也在一定程度上阻碍个体部门的经济活动，使经济复苏脚步放慢。
2.技术障碍。宏观审慎监管的核心问题在于引入对系统性风险的考虑。首先，系统性风险是一个关乎金融机构之间的相关性和金融体系与宏观经济的作用机制的问题，复杂而庞大，对系统性风险的识别和计量是一大挑战。其次，目前对于系统性风险的估计基本上基于市场数据，这些数据本身就自然具有亲周期性，这些数据尽管可以为解决空间维度的问题提供依据，却会带来时间维度的亲周期问题，因此，数据的可得性也是一大难题。
3.与宏观政策协调问题。宏观审慎监管的目标是整个金融系统的稳定，而目前监管部门的主要职能更多的是保护消费者的利益，二者存在一定冲突，协调二者需要在机构设置上有所改变，可能需要设置新的机构或者在原有机构内设立新部门，以加强信息交流和沟通。此外，宏观审慎政策的实行涉及包括监管部门、中央银行、会计准则制定部门和税收部门等众多部门，各部门有各自的主要目标，如何为这些部门分配职责，实现跨机构跨部门的协调配合是实现宏观审慎过程中需要解决的问题。
三、强化协调宏观审慎监管与微观审慎监管的建议
不论是微观审慎监管还是宏观审慎监管，单单采取其中任何一种都有失偏颇。既然微观审慎监管重点关注个体风险，而宏观审慎监管的核心是系统性风险，那么如何协调微观审慎监管和宏观审慎监管的关键在于采取何种措施兼顾个体风险和系统性风险。宏观与微观审慎监管的协调配合，可以达到相互促进，增进彼此的监管效果。
（一）基于微观监管层面的协调：重点完善个体金融机构的评估体系
1.调整微观审慎监管指标。在危急中，传统金融监管思路暴露出来的问题不仅出现在宏观审慎监管的缺失，微观审慎监管本身也存在问题，这些问题需要克服，而不是一味寻求宏观审慎方面的突破。微观审慎监管通过一些硬性指标来识别和判断金融机构的风险暴露状况，这是一切金融监管活动开展的基础,但在金融市场自由化的形势下，使用原有的各项指标和标准已经不能实现有效的监管，因此需要对微观审慎监管指标做出调整。比如各项指标的设定是否适应当前的市场对金融机构的要求，单纯依靠8%的资本充足率能否有效地覆盖风险暴露，金融机构的风险管理能力水平可否被引入作为考量其风险承担能力的指标以及如何引入等等。资本充足率仍是最为重要的微观审慎性工具。
2.引入宏观审慎监管指标。完善个体金融机构状况主要属于微观审慎监管范畴。金融机构的单体指标会随着宏观经济的状况得到正反馈或负反馈，但由于单体指标的有十分明显的亲周期性，由此采取的措施可能会进一步扩大系统性风险，因此，从宏观审慎监管角度评价单体金融机构状况变得十分必要。从宏观审慎监管角度评估系统性风险，就是要同时考虑正反馈和负反馈两方面因素，从逆周期的角度通过金融个体机构状况指标对系统性风险做出正确的判断和及时的调节，尤其是具有系统重要性的机构状况。关注重点包括资本充足率、杠杆比率、贷款损失准备率、不良贷款率和客户信用评级分布等。宏观审慎监管和微观审慎监管的监管对象不一致但也并不矛盾，正因为它们的监管目标一个在个体一个在整体，某种程度上可以更好地补充配合，以达到最佳的监管目的。
3.评估金融系统联结性。金融系统的联结性对系统性风险的产生和传播有重要作用。传统的微观审慎监管正因为过分强调注意力放在个体机构上而忽视个体机构之间的联结性，为系统性风险的最终爆发创造力有利条件。因此，在掌握单个机构的状况评估的基础上，还需要重点关注金融系统的联结性评估。金融系统联结性评估需要把握几个方面。一是评估一个金融机构发生风险的外部性，即会给其他金融机构带来的影响。二是评估各金融机构共同的风险因素。三是分析金融机构之间的关系，研究金融机构被卷入危机的可能性。四是研究单个金融机构由于直接或间接关联原因而违约的可能性。
（二）基于宏观监管层面的协调：重点建立健全宏观审慎监管框架
1.健全审慎监管法制建设，设立专门的宏观审慎监管部门。法律应该明确对宏观审慎监管的权力和职责。在我国，对于金融监管的法律法规仍侧重于微观审慎监管。《人民银行法》规定人民银行防范和化解金融风险维护金融稳定，主要明确人民银行在微观审慎监管领域的职责。《商业银行法》、《证券法》和《保险法》主要目的在于规范市场交易行为，保护消费者利益。这些法律是确立我国“分业经营，分业监管”模式的基础，但是在新形势下，需要进一步健全审慎监管相关的法律法规，为金融监管改革提供法律基础。有必要以法律形式设立专门的宏观审慎监管部门，明细部门的职责。
2.扩大监管范围，限制个体风险和系统风险在单个机构之间的转移。出于微观审慎角度，银行体系中存在着转移风险的动机。这一动机的后果是，单个金融机构行为具有趋同性，风险只被转移而不被平息，由金融系统和社会承担风险成本，诱发系统性危机。解决该问题的关键在于将金融审慎监管的范围扩大，把游离在传统审慎监管之外的影子银行系统等非银行金融机构纳入监管范围，金融机构行为的溢出成本内部化，消除转移风险的动机。这对风险监管指标、会计准则都会有一系列新的要求和改变，需要积极关注国际会计准则的最新进展。
3.实施动态资本要求和动态拨备制度。对于宏观审慎的资本要求的建议，主要分为一般准备和专项准备。一般准备具有逆周期性，采用反周期乘数，这个乘数根据宏观经济状况来确定，与信贷增长和杠杆、资产与负债的期限错配有关，对新协议基础的最低资本要求进行调整。另外，经济过热往往起源于个别部门，逆周期的资本要求还应该对这些特定部门进行设定，调整特定部门特定资产的风险权重，提高这些部门的信贷边际成本。专项准备具有亲周期性，根据已经出现损失迹象的资产进行提取，具有动态拨备的特点。这样，一般准备和专项准备之和为总拨备，这部分拨备既可以作为监管资本的一部分也可以独立于监管资本。根据《巴赛尔协议III》，增加了防护缓冲资本和反周期准备资本的要求。在此之外，可以尝试新增一个宏观审慎资本要求，以覆盖系统性金融风险。
4.完善流动性监管。流动性风险监管包含微观审慎和宏观审慎两个层次。微观层次上控制单个机构的流动性风险，需要分析银行资产负债表中的资产与负债期限的错配期；宏观层次上避免资本市场的流动性危机，要关注资本流动的数量和方向，监控国内和国际的金融市场状况。有必要在国际范围建立起统一的流动性监管框架，对金融机构的流动性风险管理提出具体的要求，保证商业银行持有足够的甚至更多的流动性高的资产。
参考文献：
（1）苏薪茗.全球金融危机与金融监管改革：解决之道[J].国际金融研究, 2010, (1):74-80
（2）谢平,邹传伟.金融危机后有关金融监管改革的理论综述[J].金融研究,2010,(2):1-17.
（3）巴曙松,王景怡,杜婧.从微观审慎到宏观审慎：危机下的银行监管启示[J].国际金融研究, 2010, (5):83-89.
（4）项莉.宏观审慎监管与微观审慎监管的动态平衡[J].华北金融, 2010, (6):58-60.
（5）朱小川.宏观审慎监管的国际趋势及对我国的启示[J].南方金融, 2010, (3): 35-37, 48.
（6）成家军.宏观审慎监管：概念、特点与政策框架[J].金融研究, 2009, (7):8-12.
（7）苗永旺,王亮亮.金融系统性风险与宏观审慎监管研究[J].国际金融研究, 2010, (8):59-68.
（8）Davis, E.P & D. Karim. Macroprudential regulation-the missing policy pillar[R]. Keynote address at the 6th Euroframe Conference on Economic Policy Issues in the European Union, 12th June 2009.
