摘要：目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者外周血内皮祖细胞（EPC）不同亚族和促血管生成因子水平的变化,探讨不同程度OSA患者外周血EPC对血管修复的可能性。方法选取90例OSA患者和30例健康志愿者（对照组）,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将90例OSA患者均分为轻、中、重度OSA组。密度梯度离心法提取单个核细胞,依据乙醛脱氢酶（ALDH）活性对EPC进行分选,流式细胞仪联合CD133、CD34、含激酶域插入片段受体（PE-KDR）相应细胞表面标志物测定CD133^^＋KDR^＋EPC及CD133^＋CD34^＋EPC、CD34^＋KDR^＋EPC、ALDHloCD34^＋KDR^＋EPC的水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者外周血低氧诱导因子-1α（HIF-1α）,血管内皮生长因子（VEGF）及基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）的水平。结果对于外周血CD133^＋KDR^＋EPC、CD133^＋CD34^＋EPC、CD34^＋KDR^＋EPC水平,重度OSA组〉中度OSA组〉轻度OSA组〉对照组（均P〈0.05）;轻、中度OSA组的外周血ALDHloCD34^＋KDR^＋EPC水平高于对照组,重度OSA组低于其他3组（均P〈0.05）;血清HIF-1α、VEGF均是重度OSA组〉中度OSA组〉轻度OSA组〉对照组,SDF-1α水平为重度OSA组〈中度OSA组〈轻度OSA组〈对照组（均P〈0.05）。结论 OSA患者可能都会诱导动员并招募大量无效EPC,其数量庞大,但直接参与修复内皮的ALDHloCD34^＋KDR^＋EPC并未增加,尤其对于重度OSA患者甚至有可能减少,OSA减弱了修复内皮的可能性,加重了内皮损伤,从而增加心血管事件的发生风险。