摘要：目的 明确miR-200a具有靶向调控转录因子活化蛋白（AP）-2γ表达而抑制神经母细胞瘤细胞增殖的能力,进一步揭示miR-200a抗瘤的分子机制。方法 通过双荧光素酶报告基因分析检测miR-200a对AP-2γ3′UTR-荧光素酶活性的影响;将mi R-200a模拟物转染神经母细胞瘤细胞,利用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹（Western blot）方法检测AP-2γ表达水平的改变;将AP-2γsh RNA转染SK-N-AS细胞,MTS细胞增殖活性检测分析干扰AP-2γ表达对神经母细胞瘤细胞增殖能力的影响;将AP-2γ重组质粒与miR-200a模拟物共转染神经母细胞瘤细胞,通过MTS检测细胞增殖能力。结果 mi R-200a处理组细胞活性（66.33±5.13）与对照组的（100±0）相比,细胞增殖受到明显抑制（F=114,P〈0.05）。与未转入的相对荧光素酶活性（0.982±0.119）相比,miR-200a转染明显抑制AP-2γ的3′UTR驱动的荧光素酶活性（0.624±0.051）。且miR-200a模拟物明显降低神经母细胞瘤细胞中AP-2γ的m RNA和蛋白表达水平;此外,与对照组相比,sh RNA干扰AP-2γ表达能明显抑制SK-N-AS细胞的增殖（62.5±2.4）,它能部分模拟mi R-200a的抑制增殖能力。最后,发现过表达AP-2γ能部分逆转mi R-200a对SK-N-AS细胞的增殖抑制作用（92.4±1.4）。结论 miR-200a通过靶向下调AP-2γ表达而抑制神经母细胞瘤细胞的增殖。