靶向抑制COX-2基因对胃癌细胞BGC823凋亡及药物敏感性的影响

摘要：目的：研究siRNA靶向抑制环氧合酶-2（COX-2）基因后对胃癌细胞BGC823增殖、凋亡及药物敏感性的影响。方法：将COX-2 siRNA（siRNA-COX-2组）及negative control siRNA（siRNA-control组）序列转入细胞BGC823中,检测细胞增殖能力,观察多西紫杉醇（docetaxel艾素）、奥沙利铂（L-OHP）、5-氟尿嘧啶（5-FU）的药物敏感性变化,及转染前后BGC823细胞COX-2、β-catenin、Bcl-2 mRNA基因和蛋白的表达。结果：siRNA-COX-2组细胞在转染后第四天开始增殖能力下降,与siRNA-control组差异存在明显统计学意义（P〈0.05）,而siRNA-control组细胞于BGC823组增殖能力差异无明显统计学意义（P〉0.05）。MTT法检测转染后胃癌细胞对艾素、奥沙利铂、5-氟尿嘧啶的IC50较转染前药物敏感性明显增加。流式细胞术检测转染前后胃癌细胞凋亡率为（3.08%±0.27%vs 16.14%±1.89%,P〈0.05）,转染后凋亡明显增加（P〈0.05）。qRT-PCR法检测发现转染后COX-2、β-catenin、Bcl-2 mRNA基因的表达明显下降,Western blot检测发现,转染后48小时COX-2蛋白表达达到最低,转染后48小时β-catenin、Bcl-2蛋白表达明显下降（P〈0.05）。结论：通过下调COX-2基因的表达,可有效抑制WNT信号通路的激活,同时有效降低Bcl-2基因的表达。抑制COX-2基因后可有效降低胃癌细胞BGC823的细胞增殖能力,可有效提高对艾素、奥沙利铂、5-氟尿嘧啶的药物敏感性,有效促进细胞凋亡。

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