摘要：目的：探讨电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病神经毒性的调节机制。方法：将6月龄阿尔茨海默病APPswe/PS 1dE 9双转基因小鼠（AD小鼠）及同龄野生型小鼠分别随机分为对照组、异氟醚组和电针组,每组8只。电针组取＂百会＂＂涌泉＂穴,连续电针3d;电针处理后异氟醚组和电针组吸入1.2%异氟醚4h。Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力;免疫组化法检测海马CA 1区激活型Caspase-3的表达;Western blot法检测海马Bcl-2及Bax的表达。结果：AD小鼠5d平均逃避潜伏期明显高于野生型小鼠,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数明显低于野生型小鼠（P〈0.05）。AD小鼠异氟醚组5d平均逃避潜伏期明显高于对照组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数低于对照组（P〈0.05）;电针组5d平均逃避潜伏期低于异氟醚组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数高于异氟醚组（P〈0.05）。AD小鼠海马CA 1区激活型Caspase-3的表达明显高于野生型小鼠（P〈0.05）。AD小鼠海马CA 1区Caspase-3阳性表达,异氟醚组高于对照组,电针组低于异氟醚组（均P〈0.05）。与野生型小鼠相比,AD小鼠海马Bcl-2蛋白的相对表达量减少,Bax蛋白的相对表达量增多,Bcl-2/Bax比值下降（P〈0.05）。AD小鼠海马Bcl-2/Bax比值,异氟醚组较对照组减小（P〈0.05）,电针组与异氟醚组相比明显提高（P〈0.05）。结论：电针可通过抑制异氟醚导致的AD小鼠海马区激活型Caspase-3的过量表达,降低海马Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减轻异氟醚诱使的AD样病理神经毒性,对小鼠的学习记忆具有保护作用。